• Home
  • Kedokteran
  • Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29
30 May

Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29

By Miswanto Kedokteran 0 Comments 120 Read Report This Article Print Share Whatsapp

DINAMIKA SIRKULASI ABNORMAL PADA PENYAKIT KATUP JANTUNG

DINAMIKA SIRKULASI PADA STENOSIS AORTA DAN REGURGITASI AORTA

Pada stenosis aorta, ventrikel kiri yang berkontraksi gagal mengosongkan darah secara adekuat, sedangkan pada regurgitasi aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta setelah ventrikel baru saja memompa darah ke aorta. Oleh karena itu, pada kedua kondisi tersebut, volume sekuncup bersih jantung berkurang.

Beberapa mekanisme kompensasi penting terjadi yang dapat mengurangi keparahan gangguan sirkulasi. Beberapa kompensasi tersebut dijelaskan pada bagian berikut.

Gambar 23-4 Perbandingan ventrikel kiri pada jantung normal, jantung dengan hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy, LVH) eksentrik, dan jantung dengan LVH konsentris. Massa ventrikel kiri meningkat pada LVH eksentrik dan konsentris, tetapi terdapat peningkatan ukuran kavitas ventrikel kiri pada LVH eksentrik, sedangkan ketebalan dinding meningkat pada LVH konsentris.

Hipertrofi Ventrikel Kiri

Pada stenosis aorta maupun regurgitasi aorta, otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi akibat peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi, ruang ventrikel kiri juga membesar untuk menampung seluruh darah regurgitan dari aorta. Jenis hipertrofi ini, dengan pembesaran ruang ventrikel, sering disebut hipertrofi eksentrik (Gambar 23-4).

Baca Juga: Download Robot Forex Trading Indikator Bozztrade

Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri meningkat 4 hingga 5 kali lipat, menghasilkan pembesaran sangat besar pada sisi kiri jantung.

Pada stenosis aorta berat, otot yang mengalami hipertrofi dapat memungkinkan ventrikel kiri menghasilkan tekanan intraventrikular hingga 400 mm Hg pada puncak sistol. Jenis hipertrofi ini adalah hipertrofi konsentris, yang ditandai oleh penebalan dinding ventrikel dan ukuran rongga yang lebih kecil (lihat Gambar 23-4), dan juga terjadi pada kondisi lain dengan peningkatan afterload seperti hipertensi kronis.

Pada regurgitasi aorta berat, ventrikel kiri yang membesar kadang dapat memompa volume sekuncup hingga 250 mL, meskipun sekitar 75% darah tersebut kembali ke ventrikel selama diastol dan hanya 25% yang mengalir ke sirkulasi sistemik.

Peningkatan Volume Darah

Efek kompensasi lain adalah peningkatan volume darah. Hal ini terjadi akibat: (1) penurunan awal ringan tekanan arteri; (2) refleks saraf dan perubahan hormonal yang dipicu oleh penurunan tekanan tersebut. Mekanisme ini menurunkan ekskresi urin oleh ginjal sehingga volume darah meningkat dan tekanan arteri rata-rata kembali normal. Selain itu, massa eritrosit akhirnya meningkat akibat derajat hipoksia jaringan yang ringan.

Peningkatan volume darah ini meningkatkan aliran balik vena ke jantung, yang kemudian membantu ventrikel kiri memompa dengan kekuatan tambahan untuk mengatasi gangguan dinamika pompa.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Lean Startup - Eric Ries

Lesi Katup Aorta dan Aliran Darah Koroner yang Tidak Adekuat

Pada stenosis katup aorta, otot ventrikel harus menghasilkan tegangan tinggi untuk mencapai tekanan intraventrikular yang diperlukan guna mendorong darah melalui katup yang menyempit. Hal ini meningkatkan kerja dan konsumsi oksigen ventrikel, sehingga diperlukan peningkatan aliran darah koroner.

Namun, tegangan dinding ventrikel yang tinggi menyebabkan penurunan aliran koroner selama sistol, terutama pada pembuluh subendokardial. Tekanan diastolik intraventrikular juga meningkat pada stenosis aorta, yang dapat menyebabkan kompresi lapisan dalam miokard dan penurunan aliran darah koroner. Oleh karena itu, stenosis aorta berat sering menyebabkan iskemia miokard.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Pada regurgitasi aorta, tekanan diastolik intraventrikular juga meningkat sehingga menekan lapisan dalam miokard dan mengurangi aliran darah koroner. Tekanan diastolik aorta juga menurun pada regurgitasi aorta, yang turut menurunkan aliran darah koroner dan dapat menyebabkan iskemia miokard.

Kegagalan Akhir Ventrikel Kiri dan Terjadinya Edema Paru

Pada tahap awal stenosis aorta atau regurgitasi aorta, kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban mencegah terjadinya kelainan bermakna pada fungsi sirkulasi saat istirahat, selain peningkatan kerja yang harus dilakukan oleh ventrikel kiri. Oleh karena itu, derajat stenosis aorta atau regurgitasi aorta yang cukup berat dapat terjadi sebelum seseorang menyadari bahwa ia menderita penyakit jantung serius (misalnya, tekanan sistolik ventrikel kiri saat istirahat setinggi 200 mm Hg pada stenosis aorta atau volume sekuncup ventrikel kiri hingga dua kali normal pada regurgitasi aorta).

Setelah melewati tahap kritis pada kelainan katup aorta ini, ventrikel kiri akhirnya tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan kerja. Akibatnya, ventrikel kiri mengalami dilatasi dan curah jantung mulai menurun; darah secara simultan tertahan di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang gagal. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif, dan pada tekanan rata-rata atrium kiri di atas 25 hingga 40 mm Hg, edema berat muncul di paru-paru, sebagaimana dibahas secara rinci pada Bab 39.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Karen Amstrong: Sejarah Tuhan

DINAMIKA STENOSIS MITRAL DAN REGURGITASI MITRAL

Pada penderita stenosis mitral, aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri terhambat, dan pada penderita regurgitasi mitral, sebagian besar darah yang telah masuk ke ventrikel kiri selama diastol bocor kembali ke atrium kiri selama sistol, bukan dipompa ke aorta. Oleh karena itu, kedua kondisi ini menurunkan perpindahan bersih darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

Edema Paru pada Penyakit Katup Mitral

Akumulasi darah di atrium kiri menyebabkan peningkatan progresif tekanan atrium kiri, yang akhirnya menimbulkan edema paru berat. Biasanya, edema yang fatal tidak terjadi sampai tekanan rata-rata atrium kiri meningkat di atas 25 mm Hg, dan kadang hingga 40 mm Hg, karena pembuluh limfe paru dapat membesar berkali-kali lipat dan mampu mengalirkan cairan secara cepat dari jaringan paru.

Pembesaran Atrium Kiri dan Fibrilasi Atrium

Tekanan tinggi atrium kiri pada penyakit katup mitral juga menyebabkan pembesaran progresif atrium kiri, yang meningkatkan jarak yang harus ditempuh impuls listrik jantung di dinding atrium. Jalur ini akhirnya dapat menjadi sangat panjang sehingga mempermudah terjadinya gerakan sirkuit impuls eksitasi, sebagaimana dibahas pada Bab 13. Oleh karena itu, pada tahap lanjut penyakit katup mitral, terutama stenosis mitral, sering terjadi fibrilasi atrium. Keadaan ini semakin menurunkan efektivitas pemompaan jantung dan menyebabkan penurunan fungsi jantung lebih lanjut.

Kompensasi pada Penyakit Katup Mitral Dini

Seperti pada penyakit katup aorta dan banyak jenis penyakit jantung bawaan, volume darah meningkat pada penyakit katup mitral terutama akibat penurunan ekskresi air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume darah ini meningkatkan aliran balik vena ke jantung, sehingga membantu mengatasi penurunan fungsi jantung.

Dengan demikian, setelah kompensasi, curah jantung mungkin hanya menurun minimal sampai tahap lanjut penyakit katup mitral, meskipun tekanan atrium kiri terus meningkat.

Baca Juga: Kaspersky Internet Security 2020 Full Version

Seiring meningkatnya tekanan atrium kiri, darah mulai tertahan di paru-paru, akhirnya hingga ke arteri pulmonalis. Selain itu, edema paru awal menyebabkan konstriksi arteriol pulmonalis. Kedua efek ini bersama-sama meningkatkan tekanan arteri pulmonalis sistolik dan juga tekanan ventrikel kanan, kadang hingga 60 mm Hg, lebih dari dua kali normal. Peningkatan tekanan ini kemudian menyebabkan hipertrofi sisi kanan jantung, yang sebagian mengompensasi peningkatan beban kerja.

DINAMIKA SIRKULASI SELAMA LATIHAN PADA PASIEN DENGAN LESI KATUP

Selama latihan, diperlukan peningkatan aliran darah untuk menyediakan oksigen dan nutrien tambahan bagi otot yang bekerja serta membuang produk sisa metabolisme yang meningkat. Akibatnya, jumlah darah vena yang kembali ke jantung dari sirkulasi perifer meningkat. Oleh karena itu, semua kelainan dinamis yang terjadi pada berbagai jenis penyakit katup jantung menjadi semakin berat.

Bahkan pada penyakit katup ringan, di mana gejala mungkin tidak tampak saat istirahat, gejala berat sering muncul saat latihan berat. Misalnya, pada pasien dengan lesi katup aorta, latihan dapat menyebabkan gagal ventrikel kiri akut yang diikuti edema paru akut. Pada pasien dengan penyakit katup mitral, latihan dapat menyebabkan penumpukan darah di paru-paru sedemikian besar sehingga edema paru berat atau bahkan fatal dapat terjadi dalam waktu sekitar 10 menit.

Pada kasus ringan hingga sedang, cadangan jantung pasien menurun sesuai derajat disfungsi katup. Dengan demikian, curah jantung tidak meningkat sebagaimana mestinya selama latihan, sehingga otot tubuh cepat mengalami kelelahan akibat peningkatan aliran darah otot yang tidak adekuat.

DINAMIKA SIRKULASI ABNORMAL PADA KELAINAN JANTUNG BAWAAN

Kadang-kadang jantung atau pembuluh darah yang berhubungan dengannya mengalami malformasi selama kehidupan fetal; kelainan ini disebut anomali kongenital. Terdapat tiga jenis utama kelainan kongenital jantung dan pembuluh darah terkait:

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Origin Of Species - Charles Darwin
  1. Stenosis pada jalur aliran darah di suatu titik dalam jantung atau pembuluh besar.
  2. Anomali yang memungkinkan aliran darah dari sisi kiri jantung atau aorta kembali ke sisi kanan jantung atau arteri pulmonalis, sehingga tidak melalui sirkulasi sistemik, disebut pirau kiri-ke-kanan (left-to-right shunt).
  3. Anomali yang memungkinkan darah mengalir langsung dari sisi kanan jantung ke sisi kiri jantung, sehingga tidak melalui paru-paru, disebut pirau kanan-ke-kiri (right-to-left shunt).

Efek dari lesi stenotik mudah dipahami. Misalnya, stenosis katup aorta kongenital menghasilkan efek dinamis yang sama dengan stenosis katup aorta akibat lesi lain, yaitu hipertrofi jantung, iskemia otot jantung, penurunan curah jantung, dan kecenderungan berkembangnya edema paru berat.

Jenis stenosis kongenital lainnya adalah koarktasio aorta, yang sering terjadi di atas diafragma. Stenosis ini menyebabkan tekanan arteri di bagian atas tubuh (di atas lokasi koarktasio) jauh lebih tinggi dibandingkan bagian bawah tubuh karena resistensi aliran darah yang besar menuju bagian bawah. Sebagian darah harus melewati koarktasio melalui arteri kolateral kecil, sebagaimana dibahas pada Bab 19.

DUKTUS ARTERIOSUS PATEN—PIRAU KIRI-KE-KANAN

Selama kehidupan fetal, paru-paru kolaps, dan kompresi elastis paru yang mempertahankan alveoli tetap kolaps juga menyebabkan sebagian besar pembuluh darah paru tetap kolaps. Oleh karena itu, resistensi aliran darah melalui paru sangat tinggi sehingga tekanan arteri pulmonalis pada janin tinggi. Selain itu, karena resistensi aliran darah rendah dari aorta melalui pembuluh besar plasenta, tekanan aorta janin lebih rendah dari normal—bahkan lebih rendah daripada tekanan arteri pulmonalis.

Keadaan ini menyebabkan hampir seluruh darah arteri pulmonalis mengalir melalui suatu arteri khusus pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta (Gambar 23-5), yaitu duktus arteriosus, sehingga paru-paru terlewati. Mekanisme ini memungkinkan sirkulasi ulang darah secara langsung melalui arteri sistemik janin tanpa melalui paru-paru. Tidak adanya aliran darah melalui paru tidak merugikan janin karena darah telah dioksigenasi oleh plasenta.

Baca Juga: Betternet VPN Premium 5.2.0 Full Version [Premium]

Penutupan Duktus Arteriosus Setelah Kelahiran

Segera setelah bayi lahir dan mulai bernapas, paru-paru mengembang. Tidak hanya alveoli terisi udara, tetapi resistensi aliran darah melalui vaskular paru juga menurun drastis, sehingga tekanan arteri pulmonalis turun. Secara bersamaan, tekanan aorta meningkat karena terhentinya aliran darah dari aorta ke plasenta.

Akibatnya, tekanan di arteri pulmonalis turun sementara tekanan di aorta meningkat. Hal ini menyebabkan aliran darah maju melalui duktus arteriosus berhenti secara tiba-tiba saat lahir, dan bahkan darah mulai mengalir terbalik melalui duktus, dari aorta ke arteri pulmonalis.

Keadaan aliran balik ini menyebabkan duktus arteriosus mengalami oklusi dalam beberapa jam hingga beberapa hari pada sebagian besar bayi, sehingga aliran darah melalui duktus tidak berlanjut.

Duktus diduga menutup karena konsentrasi oksigen darah aorta yang kini mengalir melaluinya sekitar dua kali lebih tinggi dibandingkan darah arteri pulmonalis selama kehidupan fetal. Oksigen diduga menyebabkan konstriksi otot pada dinding duktus. Fenomena ini dibahas lebih lanjut pada Bab 84.

Sayangnya, pada sekitar 1 dari setiap 5500 bayi, duktus tidak menutup, menyebabkan kondisi yang disebut duktus arteriosus paten, seperti ditunjukkan pada Gambar 23-5.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 30

Dinamika Sirkulasi pada Duktus Arteriosus Paten yang Persisten

Pada bulan-bulan awal kehidupan bayi, duktus arteriosus paten biasanya tidak menyebabkan gangguan fungsi yang berat. Namun, seiring pertumbuhan anak, perbedaan tekanan antara aorta yang tinggi dan arteri pulmonalis yang lebih rendah semakin meningkat, dengan peningkatan yang sesuai pada aliran balik darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Selain itu, tekanan darah aorta yang tinggi biasanya menyebabkan diameter duktus yang masih terbuka sebagian menjadi bertambah seiring waktu, sehingga memperburuk kondisi.

Sirkulasi Ulang melalui Paru

Pada anak yang lebih besar dengan duktus arteriosus paten, sekitar setengah hingga dua pertiga darah aorta mengalir kembali melalui duktus ke arteri pulmonalis, kemudian melalui paru-paru, dan akhirnya kembali ke ventrikel kiri dan aorta. Dengan demikian, darah melewati paru-paru dan sisi kiri jantung dua kali atau lebih untuk setiap satu kali melewati sirkulasi sistemik.

Penderita kondisi ini tidak menunjukkan sianosis sampai tahap kehidupan lebih lanjut, ketika terjadi gagal jantung atau kongesti paru. Bahkan pada awal kehidupan, darah arteri sering kali lebih teroksigenasi daripada normal karena frekuensi tambahan melewati paru-paru.

Penurunan Cadangan Jantung dan Respirasi

Efek utama duktus arteriosus paten pada pasien adalah penurunan cadangan jantung dan respirasi. Ventrikel kiri memompa sekitar dua kali atau lebih curah jantung normal, dan kapasitas maksimal setelah terjadi hipertrofi jantung hanya sekitar empat hingga tujuh kali normal. Oleh karena itu, selama latihan, aliran darah bersih ke seluruh tubuh tidak dapat meningkat ke tingkat yang diperlukan untuk aktivitas berat.

Pada aktivitas yang cukup berat, pasien dapat menjadi lemah dan bahkan pingsan akibat gagal jantung sementara.

Baca Juga: Download Windows 7 SP1 AIO Incl Office 2016 September 2019

Tekanan tinggi pada pembuluh paru akibat aliran berlebih melalui paru juga dapat menyebabkan kongesti paru dan edema paru. Akibat beban berlebih pada jantung, dan terutama karena kongesti paru yang semakin memburuk seiring usia, sebagian besar pasien dengan duktus arteriosus paten yang tidak dikoreksi meninggal akibat penyakit jantung antara usia 20 hingga 40 tahun.

Bunyi Jantung: Bising Mesin (Machinery Murmur)

Pada bayi baru lahir dengan duktus arteriosus paten, kadang tidak terdengar bunyi jantung abnormal karena aliran balik melalui duktus mungkin terlalu kecil untuk menimbulkan bising jantung. Namun, seiring pertumbuhan bayi hingga usia 1–3 tahun, mulai terdengar bising kasar seperti aliran udara di area arteri pulmonalis pada dada, seperti ditunjukkan pada rekaman F, Gambar 23-3.

Bunyi ini jauh lebih kuat selama sistol ketika tekanan aorta tinggi, dan jauh lebih lemah selama diastol ketika tekanan aorta menurun. Dengan demikian, bising ini menguat dan melemah setiap denyut jantung, sehingga disebut bising mesin (machinery murmur).

Terapi Bedah

Terapi bedah duktus arteriosus paten (PDA) sederhana; cukup dilakukan ligasi duktus atau memotongnya dan menutup kedua ujungnya. Prosedur ini merupakan salah satu operasi jantung pertama yang berhasil dilakukan.

Perangkat berbasis kateter sering digunakan untuk menutup PDA pada bayi atau anak yang cukup besar untuk menjalani prosedur tersebut. Kumparan logam kecil atau alat oklusi lain dimasukkan melalui kateter dan ditempatkan di dalam PDA untuk menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut.

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

Tetralogi Fallot—Pirau Kanan-ke-Kiri

Tetralogi Fallot ditunjukkan pada Gambar 23-6; kondisi ini merupakan penyebab paling umum bayi biru (blue baby). Sebagian besar darah melewati paru-paru, sehingga darah aorta terutama merupakan darah vena yang tidak teroksigenasi.

Pada kondisi ini, empat kelainan jantung terjadi secara bersamaan:

  1. Aorta berasal dari ventrikel kanan, bukan dari ventrikel kiri, atau menunggangi (override) defek septum sehingga menerima darah dari kedua ventrikel.
  2. Karena arteri pulmonalis mengalami stenosis, jauh lebih sedikit darah yang mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru; sebagian besar darah langsung masuk ke aorta, melewati paru-paru.
  3. Darah dari ventrikel kiri mengalir melalui defek septum ventrikel ke ventrikel kanan dan kemudian ke aorta, atau langsung ke aorta yang menunggangi defek tersebut.
  4. Karena sisi kanan jantung harus memompa darah dalam jumlah besar melawan tekanan tinggi di aorta, ototnya mengalami perkembangan berlebih, menyebabkan pembesaran ventrikel kanan.

Dinamika Sirkulasi Abnormal

Masalah fisiologis utama pada tetralogi Fallot adalah shunting darah melewati paru-paru tanpa mengalami oksigenasi. Hingga 75% darah vena yang kembali ke jantung dapat langsung mengalir dari ventrikel kanan ke aorta tanpa teroksigenasi, yang menyebabkan sianosis (warna kebiruan) pada kulit bayi.

Tanda lain meliputi tekanan ventrikel kanan yang tinggi, pembesaran ventrikel kanan, dan pirau kiri-ke-kanan melalui septum interventrikular, yang dapat divisualisasikan dengan ekokardiografi.

Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version

Terapi Bedah

Tetralogi Fallot sering dapat ditangani secara sukses dengan pembedahan. Prosedur biasanya mencakup pembukaan stenosis pulmonal, penutupan defek septum, dan rekonstruksi jalur aliran ke aorta. Jika operasi berhasil, harapan hidup rata-rata meningkat dari hanya 3–4 tahun menjadi 50 tahun atau lebih.

Penyebab Anomali Kongenital

Penyakit jantung kongenital tidak jarang, terjadi pada sekitar 8 dari setiap 1000 kelahiran hidup. Salah satu penyebab paling umum adalah infeksi virus pada ibu selama trimester pertama kehamilan, ketika jantung janin sedang terbentuk.

Kelainan sangat rentan terjadi ketika ibu hamil terinfeksi rubela (campak Jerman) pada trimester pertama. Penggunaan obat tertentu seperti penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor), obat jerawat seperti isotretinoin, serta konsumsi alkohol atau penyalahgunaan obat selama kehamilan juga meningkatkan risiko kelainan jantung pada janin.

Sebagian kelainan jantung bersifat herediter karena dapat ditemukan pada kembar identik maupun pada generasi berikutnya. Anak dari pasien yang telah menjalani koreksi bedah penyakit jantung kongenital memiliki risiko sekitar 10 kali lebih besar untuk mengalami kelainan jantung kongenital dibandingkan anak lain. Kelainan jantung kongenital juga sering berkaitan dengan kelainan kongenital lain pada tubuh bayi.

Penggunaan Sirkulasi Ekstrakorporeal dalam Bedah Jantung

Hampir tidak mungkin memperbaiki defek intrakardiak secara bedah ketika jantung masih berdenyut. Oleh karena itu, dikembangkan mesin jantung-paru buatan untuk menggantikan fungsi jantung dan paru selama operasi. Sistem ini disebut sirkulasi ekstrakorporeal.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Universe In a Nutshell - Stephen Hawking

Sistem ini terdiri terutama dari pompa dan alat oksigenasi. Hampir semua jenis pompa yang tidak menyebabkan hemolisis darah dapat digunakan.

Metode oksigenasi darah meliputi: (1) mengalirkan oksigen ke dalam darah dalam bentuk gelembung dan menghilangkannya sebelum darah dikembalikan ke pasien; (2) meneteskan darah ke bawah di atas permukaan lembaran plastik dalam lingkungan oksigen; (3) mengalirkan darah di atas permukaan cakram berputar; dan (4) melewatkan darah melalui membran tipis atau tabung tipis yang permeabel terhadap oksigen dan karbon dioksida.

Hipertrofi Jantung pada Penyakit Katup dan Jantung Kongenital

Hipertrofi otot jantung merupakan salah satu mekanisme terpenting adaptasi jantung terhadap peningkatan beban kerja, baik akibat peningkatan tekanan yang harus dilawan maupun peningkatan curah jantung yang harus dipompa.

Secara perkiraan, besarnya hipertrofi pada setiap ruang jantung dapat dihitung dengan mengalikan output ventrikel dengan tekanan yang harus dilawan, dengan penekanan pada faktor tekanan. Dengan demikian, hipertrofi terjadi pada sebagian besar penyakit katup dan kongenital, kadang menyebabkan berat jantung mencapai 800 gram dibandingkan normal sekitar 300 gram.

Efek Merugikan pada Tahap Lanjut Hipertrofi Jantung

Meskipun penyebab paling umum hipertrofi jantung adalah hipertensi, hampir semua bentuk penyakit jantung termasuk penyakit katup dan kongenital dapat menyebabkan pembesaran jantung.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Stairway To Heaven - Zecharia Sitchin

Hipertrofi jantung fisiologis umumnya dianggap sebagai respons kompensasi terhadap peningkatan beban kerja dan biasanya bermanfaat untuk mempertahankan curah jantung. Namun, hipertrofi yang ekstrem dapat menyebabkan gagal jantung.

Hal ini terjadi karena vaskular koroner biasanya tidak meningkat sebanding dengan peningkatan massa otot jantung. Selain itu, sering terjadi fibrosis pada otot jantung, terutama di area subendokardial yang perfusinya buruk, dengan jaringan fibrotik menggantikan serabut otot yang mengalami degenerasi. Akibat ketidakseimbangan antara peningkatan massa otot dan aliran darah koroner, dapat terjadi iskemia relatif, sehingga terjadi insufisiensi aliran darah koroner.

Nyeri angina sering menyertai hipertrofi jantung pada penyakit katup dan kongenital. Pembesaran jantung juga meningkatkan risiko aritmia, yang dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung lebih lanjut dan kematian mendadak akibat fibrilasi.

DAFTAR PUSTAKA