Peptida natriuretik adalah hormon yang dilepaskan oleh jantung ketika jantung mengalami peregangan. Atrial natriuretic peptide (ANP) dilepaskan oleh dinding atrium, dan brain natriuretic peptide (BNP) dilepaskan oleh dinding ventrikel.

Karena gagal jantung hampir selalu meningkatkan tekanan atrium dan ventrikel yang meregangkan dinding ruang-ruang tersebut, kadar ANP dan BNP dalam darah dapat meningkat beberapa kali lipat pada gagal jantung berat. Peptida natriuretik ini selanjutnya memiliki efek langsung pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi garam dan air secara bermakna.

Oleh karena itu, peptida natriuretik berperan secara alami dalam membantu mencegah gejala kongestif yang berlebihan selama gagal jantung. Karena waktu paruh BNP jauh lebih panjang dibandingkan ANP dan dapat diukur dengan mudah dalam aliran darah, BNP sering digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung atau memantau status volume pada pasien dengan gagal jantung yang telah terdiagnosis.

Efek ginjal dari ANP dibahas dalam Bab 28 dan 30.

Edema Paru Akut pada Gagal Jantung Stadium Lanjut—Lingkaran Setan Mematikan Lainnya

Penyebab kematian yang sering terjadi adalah edema paru akut pada pasien yang telah lama mengalami gagal jantung. Ketika edema paru akut terjadi pada seseorang tanpa kerusakan jantung baru, keadaan ini biasanya dipicu oleh suatu beban sementara yang berlebihan pada jantung, seperti yang dapat terjadi akibat aktivitas fisik berat, pengalaman emosional, atau bahkan pilek berat.

Edema paru akut diduga terjadi akibat lingkaran setan berikut:

1. Beban yang meningkat sementara pada ventrikel kiri yang telah lemah memulai lingkaran setan tersebut. Karena kapasitas pompa jantung kiri yang terbatas, darah mulai tertahan di paru-paru.
2. Peningkatan jumlah darah di paru-paru meningkatkan tekanan kapiler pulmonal, dan sejumlah kecil cairan mulai merembes ke jaringan paru dan alveolus.
3. Bertambahnya cairan di paru-paru mengurangi derajat oksigenasi darah.
4. Penurunan kadar oksigen dalam darah semakin melemahkan jantung dan juga menyebabkan vasodilatasi perifer.
5. Vasodilatasi perifer semakin meningkatkan aliran balik vena dari sirkulasi perifer.
6. Peningkatan aliran balik vena semakin meningkatkan penumpukan darah di paru-paru, yang menyebabkan lebih banyak perembesan cairan, penurunan saturasi oksigen arteri yang lebih berat, dan peningkatan aliran balik vena yang lebih besar.

Dengan demikian, terbentuklah suatu lingkaran setan.

Setelah lingkaran setan ini berkembang melewati suatu titik kritis tertentu, proses tersebut akan terus berlanjut sampai pasien meninggal, kecuali tindakan terapeutik yang berhasil dilakukan dalam hitungan menit. Tindakan yang dapat membalikkan proses ini dan menyelamatkan nyawa pasien meliputi:

1. Memasang torniket pada kedua lengan dan tungkai untuk menahan sebagian besar darah di dalam vena dan dengan demikian mengurangi beban kerja sisi kiri jantung.
2. Memberikan diuretik kerja cepat, seperti furosemid, untuk menyebabkan pengeluaran cairan tubuh secara cepat.
3. Memberikan oksigen murni untuk dihirup guna membalikkan penurunan saturasi oksigen darah, deteriorasi jantung, dan vasodilatasi perifer.
4. Memberikan obat kardiotonik kerja cepat, seperti digitalis, untuk memperkuat jantung.

Lingkaran setan edema paru akut ini dapat berkembang sangat cepat sehingga kematian dapat terjadi dalam waktu 20 hingga 60 menit. Oleh karena itu, setiap tindakan yang diharapkan berhasil harus dilakukan segera.

CADANGAN JANTUNG

Persentase maksimum peningkatan curah jantung di atas nilai normal disebut cadangan jantung (cardiac reserve).

Dengan demikian, pada orang dewasa muda yang sehat, cadangan jantung adalah 300% hingga 400%. Pada individu yang terlatih secara atletik, nilainya dapat mencapai 500% hingga 600% atau lebih. Namun, pada penderita gagal jantung berat, tidak terdapat cadangan jantung.

Sebagai contoh cadangan normal, curah jantung orang dewasa muda yang sehat selama latihan fisik berat dapat meningkat hingga sekitar lima kali nilai normal, yang berarti peningkatan sebesar 400% di atas normal—yaitu cadangan jantung sebesar 400%.

Setiap faktor yang menghambat kemampuan jantung memompa darah secara memadai akan menurunkan cadangan jantung. Penurunan cadangan jantung dapat disebabkan oleh berbagai gangguan, seperti penyakit jantung iskemik, penyakit primer miokardium, defisiensi vitamin yang memengaruhi otot jantung, kerusakan fisik miokardium, penyakit katup jantung, dan faktor-faktor lain, beberapa di antaranya ditunjukkan pada Gambar 22-4.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Diagnosis Cadangan Jantung Rendah—Uji Latihan

Selama individu dengan cadangan jantung rendah tetap berada dalam keadaan istirahat, mereka biasanya tidak mengalami gejala utama penyakit jantung. Namun, diagnosis cadangan jantung rendah biasanya dapat ditegakkan dengan meminta pasien melakukan latihan pada treadmill atau berjalan naik turun tangga, yang keduanya memerlukan peningkatan curah jantung yang besar.

Peningkatan beban pada jantung dengan cepat menghabiskan cadangan yang masih tersedia, dan curah jantung segera gagal meningkat cukup tinggi untuk mempertahankan tingkat aktivitas baru tubuh. Efek akutnya adalah sebagai berikut:

1. Sesak napas (dispnea) yang segera muncul dan kadang-kadang sangat berat akibat kegagalan jantung memompa darah yang cukup ke jaringan, sehingga menyebabkan iskemia jaringan dan menimbulkan sensasi lapar udara.
2. Kelelahan otot yang sangat berat akibat iskemia otot, sehingga membatasi kemampuan seseorang untuk melanjutkan latihan.
3. Peningkatan frekuensi jantung yang berlebihan karena refleks saraf ke jantung bereaksi secara berlebihan dalam upaya mengatasi curah jantung yang tidak adekuat.

Uji latihan merupakan bagian penting dari perangkat diagnostik kardiolog. Uji ini menggantikan pengukuran curah jantung yang tidak mudah dilakukan pada sebagian besar situasi klinis.

ANALISIS GRAFIS KUANTITATIF GAGAL JANTUNG

Meskipun sebagian besar prinsip umum gagal jantung dapat dipahami dengan menggunakan logika kualitatif sebagaimana telah dilakukan sampai saat ini dalam bab ini, pemahaman yang lebih mendalam mengenai pentingnya berbagai faktor dalam gagal jantung dapat diperoleh melalui pendekatan yang lebih kuantitatif.

Salah satu pendekatan tersebut adalah metode grafis untuk analisis regulasi curah jantung yang diperkenalkan pada Bab 20. Pada sisa bab ini, teknik grafis tersebut akan digunakan untuk menganalisis beberapa aspek gagal jantung.

Analisis Grafis Gagal Jantung Akut dan Kompensasi Kronis

Gambar 22-5 menunjukkan kurva curah jantung dan kurva aliran balik vena pada berbagai keadaan jantung dan sirkulasi perifer. Dua kurva yang melewati titik A adalah:

1. Kurva curah jantung normal.
2. Kurva aliran balik vena normal.

Sebagaimana dijelaskan dalam Bab 20, hanya terdapat satu titik pada kedua kurva tersebut tempat sistem sirkulasi dapat beroperasi, yaitu titik A, tempat kedua kurva berpotongan. Oleh karena itu, keadaan sirkulasi normal adalah curah jantung dan aliran balik vena sebesar 5 L/menit dengan tekanan atrium kanan 0 mmHg.

Serangan Jantung Akut Menurunkan Kurva Curah Jantung

Selama beberapa detik pertama setelah serangan jantung dengan derajat sedang hingga berat, kurva curah jantung turun ke kurva biru paling bawah. Dalam beberapa detik tersebut, kurva aliran balik vena masih belum berubah karena sistem sirkulasi perifer masih berfungsi normal.

Oleh karena itu, keadaan sirkulasi yang baru digambarkan oleh titik B, yaitu titik perpotongan antara kurva curah jantung yang baru dengan kurva aliran balik vena normal. Dengan demikian, tekanan atrium kanan segera meningkat menjadi 4 mmHg, sedangkan curah jantung turun menjadi 2 L/menit.

Refleks Simpatis Meningkatkan Kurva Curah Jantung dan Aliran Balik Vena

Dalam 30 detik berikutnya, refleks simpatis diaktifkan. Refleks ini meningkatkan kurva curah jantung dan aliran balik vena (kurva putus-putus berwarna cokelat).

Stimulasi simpatis dapat meningkatkan tingkat plateau kurva curah jantung sebesar 30% hingga 100%. Selain itu, stimulasi ini dapat meningkatkan tekanan pengisian sistemik rata-rata (ditunjukkan oleh titik tempat kurva aliran balik vena memotong sumbu nol aliran balik vena) beberapa milimeter merkuri—pada gambar ini dari nilai normal 7 mmHg menjadi 10 mmHg.

Peningkatan tekanan pengisian sistemik rata-rata ini menggeser seluruh kurva aliran balik vena ke kanan dan ke atas. Kurva curah jantung dan aliran balik vena yang baru kini mencapai keseimbangan pada titik C, yaitu pada tekanan atrium kanan +5 mmHg dan curah jantung 4 L/menit.

Kompensasi Selama Beberapa Hari Berikutnya Semakin Meningkatkan Kurva Curah Jantung dan Aliran Balik Vena

Selama minggu berikutnya, kurva curah jantung dan aliran balik vena meningkat lebih lanjut (kurva putus-putus berwarna hijau) karena:

1. Terjadinya pemulihan sebagian fungsi jantung.
2. Retensi garam dan air oleh ginjal yang meningkatkan tekanan pengisian sistemik rata-rata lebih lanjut, kali ini hingga +12 mmHg.

Kedua kurva baru tersebut kini mencapai keseimbangan pada titik D. Dengan demikian, curah jantung telah kembali normal. Namun, tekanan atrium kanan meningkat lebih lanjut hingga +6 mmHg.

Karena curah jantung kini normal, keluaran cairan oleh ginjal juga normal sehingga tercapai keadaan baru berupa keseimbangan cairan yang stabil. Sistem sirkulasi akan terus berfungsi pada titik D dan tetap stabil, dengan curah jantung normal dan tekanan atrium kanan yang meningkat, sampai suatu faktor eksternal lain mengubah kurva curah jantung atau kurva aliran balik vena.

Dengan menggunakan teknik analisis ini, dapat terlihat secara jelas pentingnya retensi cairan dalam derajat sedang dan bagaimana keadaan tersebut akhirnya menghasilkan keadaan sirkulasi yang stabil pada gagal jantung ringan hingga sedang. Hubungan antara tekanan pengisian sistemik rata-rata dan kemampuan pompa jantung pada berbagai derajat gagal jantung juga dapat dipahami.

Perlu diperhatikan bahwa peristiwa yang digambarkan pada Gambar 22-5 sama dengan yang disajikan pada Gambar 22-1, tetapi dalam bentuk yang lebih kuantitatif.

Analisis Grafis Gagal Jantung Dekompensasi

Kurva curah jantung berwarna hitam pada Gambar 22-6 adalah kurva yang sama seperti pada Gambar 22-2, yaitu kurva yang sangat tertekan dan telah mencapai tingkat pemulihan maksimal yang dapat dicapai jantung tersebut.

Pada gambar ini ditambahkan kurva aliran balik vena yang terjadi selama beberapa hari berturut-turut setelah penurunan akut kurva curah jantung ke tingkat yang rendah tersebut.

Pada titik A, kurva saat waktu nol berpotongan dengan kurva aliran balik vena normal sehingga menghasilkan curah jantung sekitar 3 L/menit. Namun, stimulasi sistem saraf simpatis yang disebabkan oleh curah jantung rendah ini meningkatkan tekanan pengisian sistemik rata-rata dalam waktu 30 detik dari 7 menjadi 10,5 mmHg.

Efek ini menggeser kurva aliran balik vena ke atas dan ke kanan sehingga menghasilkan kurva yang diberi label “kompensasi otonom”. Dengan demikian, kurva aliran balik vena yang baru berpotongan dengan kurva curah jantung pada titik B.

Curah jantung meningkat menjadi 4 L/menit, tetapi dengan konsekuensi peningkatan tambahan tekanan atrium kanan hingga 5 mmHg.

Curah jantung sebesar 4 L/menit masih terlalu rendah untuk memungkinkan ginjal berfungsi normal. Oleh karena itu, cairan terus tertahan dan tekanan pengisian sistemik rata-rata meningkat dari 10,5 menjadi hampir 13 mmHg.

Kini kurva aliran balik vena diberi label “hari ke-2” dan mencapai keseimbangan dengan kurva curah jantung pada titik C. Curah jantung meningkat menjadi 4,2 L/menit dan tekanan atrium kanan meningkat menjadi 7 mmHg.

Selama hari-hari berikutnya, curah jantung tidak pernah meningkat cukup tinggi untuk memulihkan fungsi ginjal normal. Cairan terus tertahan, tekanan pengisian sistemik rata-rata terus meningkat, kurva aliran balik vena terus bergeser ke kanan, dan titik keseimbangan antara kurva aliran balik vena dan kurva curah jantung juga bergeser secara progresif ke titik D, titik E, dan akhirnya titik F.

Proses keseimbangan kini berada pada bagian menurun dari kurva curah jantung, sehingga retensi cairan yang lebih lanjut menyebabkan edema jantung yang lebih berat dan memberikan efek yang merugikan terhadap curah jantung. Keadaan ini semakin memburuk hingga akhirnya terjadi kematian.

Dengan demikian, dekompensasi terjadi karena kurva curah jantung tidak pernah meningkat hingga tingkat kritis 5 L/menit yang diperlukan untuk memulihkan ekskresi cairan normal oleh ginjal sehingga tercapai keseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran cairan.

Penatalaksanaan Gagal Jantung Dekompensasi dengan Digitalis

Misalkan tahap dekompensasi telah mencapai titik E pada Gambar 22-6, kemudian perhatikan titik E yang sama pada Gambar 22-7. Pada saat ini diberikan digitalis untuk memperkuat jantung.

Intervensi ini meningkatkan kurva curah jantung ke tingkat yang ditunjukkan pada Gambar 22-7, tetapi tidak terjadi perubahan segera pada kurva aliran balik vena. Oleh karena itu, kurva curah jantung yang baru berpotongan dengan kurva aliran balik vena pada titik G.

Curah jantung kini menjadi 5,7 L/menit, suatu nilai yang lebih tinggi daripada tingkat kritis 5 L/menit yang diperlukan agar ginjal dapat mengekskresikan urin dalam jumlah normal.

Peningkatan curah jantung ini, bersama dengan efek diuretik digitalis yang telah dikenal luas, memungkinkan ginjal mengeluarkan sebagian cairan berlebih.

Kehilangan cairan yang berlangsung progresif selama beberapa hari menurunkan tekanan pengisian sistemik rata-rata menjadi 11,5 mmHg, dan kurva aliran balik vena yang baru menjadi kurva yang diberi label “beberapa hari kemudian”.

Kurva ini berpotongan dengan kurva curah jantung jantung yang telah mendapat digitalis pada titik H, dengan curah jantung 5 L/menit dan tekanan atrium kanan 4,6 mmHg.

Curah jantung ini tepat merupakan nilai yang diperlukan untuk keseimbangan cairan normal. Oleh karena itu, tidak ada lagi cairan yang akan hilang maupun bertambah.

Dengan demikian, sistem sirkulasi kini telah menjadi stabil atau, dengan kata lain, dekompensasi gagal jantung telah berubah menjadi terkompensasi.

Dengan cara lain dapat dikatakan bahwa keadaan tunak akhir sirkulasi ditentukan oleh titik perpotongan tiga kurva, yaitu kurva curah jantung, kurva aliran balik vena, dan tingkat kritis untuk keseimbangan cairan normal. Mekanisme kompensasi secara otomatis menstabilkan sirkulasi ketika ketiga kurva tersebut berpotongan pada titik yang sama.