30
May
Salah satu penyakit yang paling penting yang ditangani oleh dokter adalah gagal jantung (heart failure). Penyakit ini dapat terjadi akibat setiap kondisi jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah yang cukup guna memenuhi kebutuhan tubuh. Penyebabnya sering kali berupa penurunan kontraktilitas miokardium akibat berkurangnya aliran darah koroner. Namun, gagal jantung juga dapat disebabkan oleh kerusakan katup jantung, tekanan eksternal di sekitar jantung, defisiensi vitamin B, penyakit primer otot jantung, atau kelainan lain yang menyebabkan jantung menjadi pompa yang kurang efektif.
Dalam bab ini, terutama dibahas gagal jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung iskemik akibat sumbatan parsial pembuluh darah koroner, yang merupakan penyebab gagal jantung tersering. Pada Bab 23 akan dibahas penyakit katup jantung dan penyakit jantung kongenital.
DINAMIKA SIRKULASI PADA GAGAL JANTUNG
EFEK AKUT GAGAL JANTUNG SEDANG
Jika jantung tiba-tiba mengalami kerusakan berat, misalnya akibat infark miokard, kemampuan pompa jantung segera menurun. Akibatnya, terjadi dua efek utama: (1) penurunan curah jantung; dan (2) penumpukan darah di dalam vena yang mengakibatkan peningkatan tekanan vena.
Perubahan progresif efektivitas pemompaan jantung pada berbagai waktu setelah infark miokard akut ditunjukkan secara grafik pada Gambar 22-1. Kurva paling atas pada gambar ini menunjukkan kurva curah jantung normal. Titik A pada kurva tersebut adalah titik operasi normal yang menunjukkan curah jantung normal saat istirahat sebesar 5 L/menit dan tekanan atrium kanan sebesar 0 mmHg.
Segera setelah jantung mengalami kerusakan, kurva curah jantung menjadi sangat tertekan dan turun ke kurva paling bawah pada grafik. Dalam beberapa detik, keadaan sirkulasi baru terbentuk pada titik B, yang menunjukkan bahwa curah jantung telah turun menjadi 2 L/menit, sekitar dua perlima dari normal, sedangkan tekanan atrium kanan meningkat menjadi +4 mmHg karena darah vena yang kembali ke jantung dari tubuh tertahan di atrium kanan.
Curah jantung yang rendah ini masih cukup untuk mempertahankan kehidupan selama beberapa jam, tetapi kemungkinan disertai sinkop. Untungnya, tahap akut ini biasanya hanya berlangsung beberapa detik karena refleks saraf simpatis terjadi hampir segera dan mengompensasi, sampai tingkat tertentu, kerusakan jantung tersebut, sebagai berikut.
Kompensasi Gagal Jantung Akut oleh Refleks Saraf Simpatis
Ketika curah jantung turun ke tingkat yang sangat rendah, banyak refleks sirkulasi yang dibahas pada Bab 18 segera diaktifkan. Refleks yang paling dikenal adalah refleks baroreseptor, yang diaktifkan oleh penurunan tekanan arteri. Refleks kemoreseptor, respons iskemik sistem saraf pusat, dan bahkan refleks yang berasal dari jantung yang rusak kemungkinan juga berkontribusi terhadap aktivasi sistem saraf simpatis. Oleh karena itu, aktivitas simpatis meningkat kuat dalam beberapa detik, sementara sinyal parasimpatis ke jantung dihambat pada saat yang sama.
Stimulasi simpatis yang kuat memiliki efek besar pada jantung dan vaskulatur perifer. Jika seluruh otot ventrikel mengalami kerusakan difus tetapi masih berfungsi, stimulasi simpatis akan memperkuat otot yang rusak tersebut. Jika sebagian otot tidak berfungsi dan sebagian lainnya masih normal, otot yang normal akan sangat dirangsang oleh stimulasi simpatis sehingga sebagian mengompensasi otot yang tidak berfungsi. Dengan demikian, jantung menjadi pompa yang lebih kuat sebagai akibat stimulasi simpatis. Efek ini ditunjukkan pada Gambar 22-1, yang memperlihatkan peningkatan sekitar dua kali lipat pada kurva curah jantung yang sangat rendah setelah kompensasi simpatis.
Stimulasi simpatis juga meningkatkan aliran balik vena karena meningkatkan tonus sebagian besar pembuluh darah dalam sirkulasi, terutama vena, sehingga tekanan pengisian sistemik rata-rata meningkat menjadi 12 hingga 14 mmHg, hampir 100% di atas normal. Sebagaimana dibahas pada Bab 20, peningkatan tekanan pengisian ini sangat meningkatkan kecenderungan darah untuk mengalir dari vena kembali ke jantung. Oleh karena itu, jantung yang rusak menjadi terisi oleh lebih banyak darah yang masuk dibandingkan biasanya, dan tekanan atrium kanan meningkat lebih lanjut, yang membantu jantung memompa darah dalam jumlah yang lebih besar. Dengan demikian, pada Gambar 22-1, keadaan sirkulasi baru digambarkan oleh titik C, yang menunjukkan curah jantung sebesar 4,2 L/menit dan tekanan atrium kanan sebesar 5 mmHg.
Refleks simpatis mencapai perkembangan maksimal dalam waktu sekitar 30 detik. Oleh karena itu, seseorang yang mengalami serangan jantung mendadak dengan derajat sedang mungkin tidak mengalami lebih dari nyeri jantung dan beberapa detik sinkop. Tidak lama kemudian, dengan bantuan kompensasi refleks simpatis, curah jantung dapat kembali ke tingkat yang memadai untuk mempertahankan kehidupan selama orang tersebut tetap beristirahat, meskipun nyeri mungkin masih berlanjut.
TAHAP KRONIS GAGAL JANTUNG—RETENSI CAIRAN DAN CURAH JANTUNG TERKOMPENSASI
Setelah beberapa menit pertama serangan jantung akut, dimulailah suatu keadaan semikronis yang berkepanjangan, yang terutama ditandai oleh dua peristiwa: (1) retensi cairan oleh ginjal; dan (2) berbagai tingkat pemulihan jantung selama beberapa minggu hingga beberapa bulan, sebagaimana ditunjukkan oleh kurva hijau muda pada Gambar 22-1. Topik ini juga telah dibahas pada Bab 21.
Retensi Cairan oleh Ginjal dan Peningkatan Volume Darah Terjadi Selama Beberapa Jam hingga Hari
Curah jantung yang rendah memiliki pengaruh yang besar terhadap fungsi ginjal, bahkan kadang-kadang menyebabkan anuria ketika curah jantung turun hingga 50% sampai 60% dari normal. Secara umum, produksi urin tetap berada di bawah normal selama curah jantung dan tekanan arteri masih jauh di bawah normal; produksi urin biasanya tidak kembali sepenuhnya normal setelah serangan jantung akut sampai curah jantung dan tekanan arteri meningkat hampir ke tingkat normal.
Retensi Cairan Sedang pada Gagal Jantung Dapat Bersifat Menguntungkan
Banyak ahli jantung menganggap bahwa retensi cairan selalu memberikan efek merugikan pada gagal jantung. Namun, peningkatan sedang cairan tubuh dan volume darah merupakan faktor penting yang membantu mengompensasi berkurangnya kemampuan pompa jantung dengan meningkatkan aliran balik vena. Peningkatan volume darah meningkatkan aliran balik vena melalui dua cara. Pertama, peningkatan tersebut menaikkan tekanan pengisian sistemik rata-rata, yang meningkatkan gradien tekanan yang menyebabkan aliran darah vena menuju jantung. Kedua, peningkatan volume darah menyebabkan distensi vena, yang menurunkan resistensi vena dan memungkinkan aliran darah ke jantung menjadi lebih mudah.
Jika kerusakan jantung tidak terlalu berat, peningkatan aliran balik vena ini dapat hampir sepenuhnya mengompensasi berkurangnya kemampuan pompa jantung—sedemikian rupa sehingga meskipun kemampuan pompa jantung berkurang hingga hanya 40% sampai 50% dari normal, peningkatan aliran balik vena sering kali masih dapat menghasilkan curah jantung yang hampir normal selama orang tersebut tetap dalam keadaan istirahat yang tenang.
Ketika kemampuan pompa jantung menurun lebih lanjut, aliran darah ke ginjal akhirnya menjadi terlalu rendah sehingga ginjal tidak dapat mengekskresikan garam dan air dalam jumlah yang cukup untuk menyamai asupan garam dan air. Oleh karena itu, retensi cairan mulai terjadi dan akan terus berlanjut tanpa batas kecuali dilakukan tindakan terapeutik yang bermakna untuk mencegah keadaan tersebut. Selain itu, karena jantung telah memompa pada kapasitas maksimalnya, kelebihan cairan ini tidak lagi memberikan efek menguntungkan pada sirkulasi. Sebaliknya, retensi cairan meningkatkan beban kerja jantung yang telah rusak dan menyebabkan edema berat di seluruh tubuh, yang dapat sangat merugikan dan berujung pada kematian.
Efek Merugikan Retensi Cairan Berlebihan pada Gagal Jantung Berat
Berbeda dengan efek menguntungkan retensi cairan sedang pada gagal jantung, kelebihan cairan yang sangat berlebihan pada gagal jantung berat dapat menimbulkan konsekuensi fisiologis yang serius. Konsekuensi tersebut meliputi: (1) peningkatan beban kerja jantung yang rusak; (2) peregangan berlebihan jantung yang semakin melemahkan jantung; (3) filtrasi cairan ke dalam paru-paru yang menyebabkan edema paru dan berakibat pada penurunan oksigenasi darah; serta (4) perkembangan edema luas di sebagian besar bagian tubuh. Efek merugikan dari kelebihan cairan ini akan dibahas pada bagian-bagian berikut dalam bab ini.
Pemulihan Jantung Setelah Infark Miokard
Setelah jantung tiba-tiba mengalami kerusakan akibat infark miokard, proses reparatif alami tubuh mulai membantu memulihkan fungsi jantung normal. Sebagai contoh, suplai darah kolateral baru mulai menembus bagian perifer area infark pada jantung, yang sering menyebabkan sebagian otot jantung di daerah tepi menjadi fungsional kembali. Selain itu, bagian miokardium yang tidak mengalami kerusakan mengalami hipertrofi sehingga mengompensasi sebagian kerusakan jantung.
Derajat pemulihan, yang bergantung pada jenis dan beratnya kerusakan jantung, bervariasi dari tidak ada pemulihan sama sekali hingga pemulihan yang hampir sempurna. Setelah infark miokard akut, jantung biasanya pulih dengan cepat selama beberapa hari dan minggu pertama serta mencapai sebagian besar keadaan pemulihan akhirnya dalam waktu 5 hingga 7 minggu, meskipun derajat pemulihan tambahan yang ringan dapat terus berlangsung selama beberapa bulan.
Kurva Curah Jantung Setelah Pemulihan Parsial
Gambar 22-1 menunjukkan fungsi jantung yang telah pulih sebagian sekitar satu minggu setelah infark miokard akut. Pada saat ini, sejumlah besar cairan telah tertahan di dalam tubuh dan kecenderungan aliran balik vena juga telah meningkat secara nyata; oleh karena itu, tekanan atrium kanan meningkat lebih lanjut. Akibatnya, keadaan sirkulasi kini berubah dari titik C ke titik D, yang menunjukkan curah jantung normal sebesar 5 L/menit tetapi dengan tekanan atrium kanan yang meningkat menjadi 6 mmHg.
Karena curah jantung telah kembali normal, ekskresi cairan oleh ginjal juga kembali normal dan tidak terjadi retensi cairan lebih lanjut, kecuali bahwa cairan yang telah tertahan sebelumnya tetap dipertahankan sehingga menyebabkan kelebihan cairan dalam jumlah sedang. Oleh karena itu, selain tekanan atrium kanan yang tinggi sebagaimana ditunjukkan oleh titik D pada gambar ini, orang tersebut kini pada dasarnya memiliki dinamika kardiovaskular yang normal selama tetap dalam keadaan istirahat.
Jika jantung pulih sampai tingkat yang bermakna dan volume cairan yang dipertahankan mencukupi, curah jantung meningkat mendekati normal dan stimulasi simpatis secara bertahap berkurang menuju tingkat normal. Seiring pemulihan jantung, denyut nadi cepat, kulit dingin, dan pucat yang disebabkan oleh stimulasi simpatis pada tahap akut gagal jantung secara bertahap menghilang.
Comments (0)