Bacarito.com - Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

09 Jun

Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

By Miswanto Kedokteran 0 Comments 99 Read Report This Article Print Share Whatsapp

Kapasitas Difusi Membran Respirasi

Kemampuan membran respirasi untuk menukar suatu gas antara alveoli dan darah pulmonal dinyatakan secara kuantitatif sebagai kapasitas difusi membran respirasi, yang didefinisikan sebagai volume gas yang akan berdifusi melalui membran setiap menit untuk setiap perbedaan tekanan parsial sebesar 1 mmHg. Semua faktor yang telah dibahas sebelumnya yang memengaruhi difusi melalui membran respirasi dapat memengaruhi kapasitas difusi ini.

Kapasitas Difusi untuk Oksigen. Pada pria muda rata-rata, kapasitas difusi O? dalam kondisi istirahat rata-rata sebesar 21 ml/menit per mmHg. Secara fungsional, apa arti nilai ini? Perbedaan tekanan rata-rata O? melintasi membran respirasi selama pernapasan tenang normal sekitar 11 mmHg. Jika tekanan ini dikalikan dengan kapasitas difusi (11 × 21), diperoleh total sekitar 230 ml oksigen yang berdifusi melalui membran respirasi setiap menit, yang setara dengan laju penggunaan O? oleh tubuh saat istirahat.

Peningkatan Kapasitas Difusi Oksigen Selama Latihan. Selama latihan berat atau kondisi lain yang sangat meningkatkan aliran darah pulmonal dan ventilasi alveolar, kapasitas difusi O? meningkat hingga sekitar tiga kali kapasitas difusi saat istirahat. Peningkatan ini disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk: (1) terbukanya banyak kapiler pulmonal yang sebelumnya tidak aktif atau dilatasi tambahan pada kapiler yang sudah terbuka, sehingga meningkatkan luas permukaan darah tempat O? dapat berdifusi; dan (2) kesesuaian yang lebih baik antara ventilasi alveolar dan perfusi kapiler alveolar oleh darah, yang disebut rasio ventilasi-perfusi, yang akan dijelaskan kemudian dalam bab ini. Oleh karena itu, selama latihan, oksigenasi darah meningkat tidak hanya karena peningkatan ventilasi alveolar tetapi juga karena meningkatnya kapasitas difusi membran respirasi untuk mentranspor O? ke dalam darah.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Kapasitas Difusi untuk Karbon Dioksida. Kapasitas difusi CO? belum pernah diukur karena CO? berdifusi melalui membran respirasi dengan sangat cepat sehingga PCO? rata-rata dalam darah pulmonal tidak jauh berbeda dari PCO? di alveoli. Perbedaan rata-ratanya kurang dari 1 mmHg. Dengan teknik yang tersedia saat ini, perbedaan sekecil ini terlalu kecil untuk diukur.

Baca Juga: Download Robot Forex Trading Indikator Bozztrade

Meskipun demikian, pengukuran difusi gas lain menunjukkan bahwa kapasitas difusi berbanding lurus dengan koefisien difusi gas yang bersangkutan. Karena koefisien difusi CO? sedikit lebih dari 20 kali koefisien difusi O?, maka kapasitas difusi CO? pada kondisi istirahat diperkirakan sekitar 400 hingga 450 ml/menit per mmHg dan selama latihan sekitar 1200 hingga 1300 ml/menit per mmHg. Gambar 40-10 membandingkan kapasitas difusi karbon monoksida, O?, dan CO? yang diukur atau dihitung pada kondisi istirahat dan latihan, yang menunjukkan kapasitas difusi CO? yang sangat besar serta pengaruh latihan terhadap kapasitas difusi masing-masing gas tersebut.

Pengukuran Kapasitas Difusi dengan Metode Karbon Monoksida. Kapasitas difusi O? dapat dihitung dari pengukuran: (1) PO? alveolar; (2) PO? dalam darah kapiler pulmonal; dan (3) laju pengambilan O? oleh darah. Namun, pengukuran PO? dalam darah kapiler pulmonal sangat sulit dan tidak presisi sehingga tidak praktis untuk mengukur kapasitas difusi oksigen secara langsung, kecuali untuk tujuan eksperimental.

Untuk mengatasi kesulitan dalam pengukuran langsung kapasitas difusi oksigen, para fisiolog biasanya mengukur kapasitas difusi karbon monoksida (CO) dan kemudian menghitung kapasitas difusi O? berdasarkan nilai tersebut. Prinsip metode CO adalah sebagai berikut. Sejumlah kecil CO dihirup ke dalam alveoli, dan tekanan parsial CO di alveoli diukur dari sampel udara alveolar yang sesuai. Tekanan CO dalam darah pada dasarnya nol karena hemoglobin berikatan dengan gas ini begitu cepat sehingga tekanannya tidak pernah sempat meningkat. Oleh karena itu, perbedaan tekanan CO melintasi membran respirasi sama dengan tekanan parsialnya dalam sampel udara alveolar. Selanjutnya, dengan mengukur volume CO yang diserap dalam waktu singkat dan membaginya dengan tekanan parsial CO alveolar, kapasitas difusi CO dapat ditentukan secara akurat.

Untuk mengonversi kapasitas difusi CO menjadi kapasitas difusi O?, nilai tersebut dikalikan dengan faktor 1,23 karena koefisien difusi O? adalah 1,23 kali koefisien difusi CO. Dengan demikian, kapasitas difusi rata-rata CO pada pria muda sehat saat istirahat adalah 17 ml/menit per mmHg, dan kapasitas difusi O? adalah 1,23 kali nilai tersebut, yaitu 21 ml/menit per mmHg.

Pengaruh Rasio Ventilasi-Perfusi terhadap Konsentrasi Gas Alveolar

Pada bagian sebelumnya dalam bab ini, telah dipelajari bahwa terdapat dua faktor yang menentukan PO? dan PCO? di alveoli: (1) laju ventilasi alveolar; dan (2) laju perpindahan O? dan CO? melalui membran respirasi. Pembahasan tersebut mengasumsikan bahwa semua alveoli mengalami ventilasi yang sama dan bahwa aliran darah melalui kapiler alveolar sama untuk setiap alveolus. Namun, bahkan dalam keadaan normal hingga derajat tertentu, dan terutama pada banyak penyakit paru, beberapa area paru terventilasi dengan baik tetapi hampir tidak memiliki aliran darah, sedangkan area lain mungkin memiliki aliran darah yang sangat baik tetapi ventilasi sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. Pada kedua kondisi ini, pertukaran gas melalui membran respirasi terganggu secara serius, dan pasien dapat mengalami gangguan pernapasan berat meskipun ventilasi total dan aliran darah pulmonal total normal, tetapi ventilasi dan aliran darah tersebut menuju bagian paru yang berbeda. Oleh karena itu, dikembangkan suatu konsep kuantitatif untuk membantu memahami pertukaran respirasi ketika terdapat ketidakseimbangan antara ventilasi alveolar dan aliran darah alveolar. Konsep ini disebut rasio ventilasi-perfusi.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Lean Startup - Eric Ries

Secara kuantitatif, rasio ventilasi-perfusi dinyatakan sebagai V?A/Q?. Ketika V?A (ventilasi alveolar) normal untuk suatu alveolus tertentu dan Q? (aliran darah) juga normal untuk alveolus yang sama, maka rasio ventilasi-perfusi (V?A/Q?) juga dianggap normal. Ketika ventilasi (V?A) bernilai nol tetapi perfusi (Q?) alveolus masih ada, maka V?A/Q? sama dengan nol. Sebaliknya, ketika terdapat ventilasi yang memadai (V?A) tetapi perfusi (Q?) nol, maka rasio V?A/Q? menjadi tak terhingga. Pada rasio nol ataupun tak terhingga, tidak terjadi pertukaran gas melalui membran respirasi alveoli yang terkena. Oleh karena itu, perlu dijelaskan konsekuensi respirasi dari kedua keadaan ekstrem ini.

Tekanan Parsial Oksigen dan Karbon Dioksida Alveolar Saat V?A/Q? = 0. Ketika V?A/Q? sama dengan nol, yaitu tanpa ventilasi alveolar sama sekali, udara dalam alveolus mencapai keseimbangan dengan O? dan CO? darah karena gas-gas tersebut berdifusi antara darah dan udara alveolar. Karena darah yang mengaliri kapiler merupakan darah vena yang kembali ke paru dari sirkulasi sistemik, maka gas-gas dalam darah inilah yang menjadi keadaan setimbang dengan gas alveolar. Pada Bab 41 dijelaskan bahwa darah vena normal memiliki PO? sebesar 40 mmHg dan PCO? sebesar 45 mmHg. Oleh karena itu, nilai tersebut juga menjadi tekanan parsial normal kedua gas tersebut dalam alveoli yang memiliki aliran darah tetapi tidak memiliki ventilasi.

Tekanan Parsial Oksigen dan Karbon Dioksida Alveolar Saat V?A/Q? = Tak Terhingga. Pengaruh terhadap tekanan parsial gas alveolar ketika V?A/Q? bernilai tak terhingga sangat berbeda dibandingkan ketika V?A/Q? bernilai nol, karena kini tidak ada aliran darah kapiler yang membawa O? keluar atau membawa CO? ke alveoli. Oleh karena itu, alih-alih gas alveolar mencapai keseimbangan dengan darah vena, udara alveolar menjadi sama dengan udara inspirasi yang telah dilembapkan. Artinya, udara yang dihirup tidak kehilangan O? ke darah dan tidak menerima CO? dari darah. Selain itu, karena udara inspirasi yang normal dan telah dilembapkan memiliki PO? sebesar 149 mmHg dan PCO? sebesar 0 mmHg, maka nilai-nilai tersebut akan menjadi tekanan parsial kedua gas tersebut di alveoli.

Pertukaran Gas dan Tekanan Parsial Alveolar Saat V?A/Q? Normal. Ketika terdapat ventilasi alveolar normal dan aliran darah kapiler alveolar normal (perfusi alveolar normal), pertukaran O? dan CO? melalui membran respirasi berlangsung hampir optimal, dan PO? alveolar biasanya berada pada tingkat 104 mmHg, yang terletak di antara nilai udara inspirasi (149 mmHg) dan darah vena (40 mmHg). Demikian pula, PCO? alveolar berada di antara kedua nilai ekstrem tersebut; nilainya normal sekitar 40 mmHg, berbeda dengan 45 mmHg pada darah vena dan 0 mmHg pada udara inspirasi. Dengan demikian, dalam kondisi normal, PO? udara alveolar rata-rata adalah 104 mmHg dan PCO? rata-rata adalah 40 mmHg.

Diagram PO?-PCO?, V?A/Q?

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Karen Amstrong: Sejarah Tuhan

Konsep yang disajikan pada bagian sebelumnya ditunjukkan dalam bentuk grafik pada Gambar 40-11, yang disebut diagram PO?-PCO?, V?A/Q?. Kurva pada diagram tersebut menggambarkan semua kemungkinan kombinasi PO? dan PCO? antara batas V?A/Q? sama dengan nol dan V?A/Q? sama dengan tak terhingga ketika tekanan gas dalam darah vena normal dan seseorang menghirup udara pada tekanan permukaan laut. Dengan demikian, titik V?A/Q? merupakan plot PO? dan PCO? ketika V?A/Q? sama dengan nol. Pada titik ini, PO? adalah 40 mmHg dan PCO? adalah 45 mmHg, yang merupakan nilai dalam darah vena normal.

Pada ujung lain kurva, ketika V?A/Q? sama dengan tak terhingga, titik I mewakili udara inspirasi, dengan PO? sebesar 149 mmHg dan PCO? sebesar nol. Pada kurva tersebut juga ditunjukkan titik yang mewakili udara alveolar normal ketika V?A/Q? normal. Pada titik ini, PO? adalah 104 mmHg dan PCO? adalah 40 mmHg.

Konsep Pintas Fisiologis (Physiological Shunt) ketika V?A/Q? di Bawah Normal

Setiap kali V?A/Q? berada di bawah normal, ventilasi tidak memadai untuk menyediakan O? yang diperlukan guna mengoksigenasi secara penuh darah yang mengalir melalui kapiler alveolar. Oleh karena itu, sebagian darah vena yang melewati kapiler pulmonal tidak mengalami oksigenasi. Fraksi ini disebut darah pintas (shunted blood). Selain itu, sebagian darah tambahan mengalir melalui pembuluh bronkial dan bukan melalui kapiler alveolar, yang secara normal berjumlah sekitar 2% dari curah jantung; darah ini juga merupakan darah pintas yang tidak teroksigenasi.

Jumlah total darah pintas per menit secara kuantitatif disebut pintas fisiologis (physiological shunt). Pintas fisiologis ini diukur di laboratorium fungsi paru klinis dengan menganalisis konsentrasi O? dalam darah vena campuran dan darah arteri, disertai pengukuran curah jantung secara simultan. Dari nilai-nilai tersebut, pintas fisiologis dapat dihitung dengan persamaan berikut:

Baca Juga: Kaspersky Internet Security 2020 Full Version

di mana Q?PS adalah aliran darah pintas fisiologis per menit, Q?T adalah curah jantung per menit, CiO? adalah konsentrasi oksigen dalam darah arteri apabila terdapat rasio ventilasi-perfusi yang “ideal”, CaO? adalah konsentrasi oksigen yang terukur dalam darah arteri, dan CvO? adalah konsentrasi oksigen yang terukur dalam darah vena campuran.

Semakin besar pintas fisiologis, semakin besar jumlah darah yang gagal mengalami oksigenasi saat melewati paru.

Konsep Ruang Mati Fisiologis ketika V?A/Q? Lebih Besar dari Normal

Ketika ventilasi pada sebagian alveoli sangat besar tetapi aliran darah alveolar rendah, terdapat jauh lebih banyak oksigen yang tersedia di alveoli daripada yang dapat diangkut oleh darah yang mengalir. Dengan demikian, ventilasi alveoli tersebut dikatakan terbuang. Ventilasi pada area ruang mati anatomis di saluran pernapasan juga terbuang. Jumlah kedua jenis ventilasi yang terbuang ini disebut ruang mati fisiologis.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Origin Of Species - Charles Darwin

Ruang ini diukur di laboratorium fungsi paru klinis dengan melakukan pengukuran darah dan gas ekspirasi yang sesuai serta menggunakan persamaan berikut, yang disebut persamaan Bohr:

di mana V?Dphys adalah ruang mati fisiologis, V?T adalah volume tidal, PaCO? adalah tekanan parsial CO? dalam darah arteri, dan PeCO? adalah tekanan parsial rata-rata CO? dalam seluruh udara ekspirasi.

Ketika ruang mati fisiologis besar, sebagian besar kerja ventilasi menjadi usaha yang sia-sia karena begitu banyak udara ventilasi yang tidak pernah mencapai darah.

Kelainan Rasio Ventilasi-Perfusi

Baca Juga: Betternet VPN Premium 5.2.0 Full Version [Premium]

Kelainan V?A/Q? pada Bagian Atas dan Bawah Paru Normal. Pada orang sehat dalam posisi tegak, baik aliran darah kapiler pulmonal maupun ventilasi alveolar jauh lebih rendah di bagian atas paru dibandingkan di bagian bawah paru. Namun, penurunan aliran darah jauh lebih besar daripada penurunan ventilasi. Oleh karena itu, di puncak paru, V?A/Q? dapat mencapai 2,5 kali nilai ideal, yang menyebabkan derajat sedang ruang mati fisiologis pada area paru tersebut.

Sebaliknya, di dasar paru terdapat ventilasi yang sedikit terlalu rendah dibandingkan dengan aliran darah, dengan V?A/Q? serendah 0,6 kali nilai ideal. Pada area ini, sebagian kecil darah gagal mengalami oksigenasi secara normal, dan hal ini merupakan suatu pintas fisiologis.

Pada kedua keadaan ekstrem tersebut, ketidaksesuaian ventilasi dan perfusi sedikit menurunkan efektivitas paru dalam pertukaran O? dan CO?. Namun, selama latihan fisik, aliran darah ke bagian atas paru meningkat secara nyata sehingga ruang mati fisiologis jauh berkurang, dan efektivitas pertukaran gas mendekati kondisi optimal.

Kelainan V?A/Q? pada Penyakit Paru Obstruktif Kronis

Sebagian besar orang yang merokok selama bertahun-tahun mengalami berbagai derajat obstruksi bronkus. Pada banyak di antaranya, kondisi ini akhirnya menjadi begitu berat sehingga terjadi penjebakan udara alveolar yang serius, yang mengakibatkan emfisema.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29

Emfisema selanjutnya menyebabkan banyak dinding alveolar mengalami destruksi. Dengan demikian, pada perokok terjadi dua kelainan yang menyebabkan V?A/Q? abnormal. Pertama, karena banyak bronkiolus kecil mengalami obstruksi, alveoli di bagian distal obstruksi tidak terventilasi sehingga menyebabkan V?A/Q? mendekati nol. Kedua, pada area paru tempat sebagian besar dinding alveolar telah hancur tetapi ventilasi alveolar masih berlangsung, sebagian besar ventilasi menjadi terbuang karena aliran darah tidak memadai untuk mengangkut gas-gas darah.

Dengan demikian, pada penyakit paru obstruktif kronis, sebagian area paru menunjukkan pintas fisiologis yang berat, sedangkan area lain menunjukkan ruang mati fisiologis yang berat. Kedua kondisi tersebut sangat menurunkan efektivitas paru sebagai organ pertukaran gas, bahkan kadang-kadang mengurangi efektivitasnya hingga hanya sepersepuluh dari normal. Faktanya, kondisi ini merupakan penyebab disabilitas paru yang paling sering dijumpai saat ini.

DAFTAR PUSTAKA

Clark A, Tawhai M: Pulmonary vascular dynamics. Compr Physiol 9:1081, 2019.

Del Buono MG, Arena R, Borlaug BA, Carbone S, et al: Exercise intolerance in patients with heart failure: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 73:2209, 2019.

Dempsey TM, Scanlon PD: Pulmonary function tests for the generalist: a brief review. Mayo Clin Proc 93:763, 2018.

Baca Juga: Download Windows 7 SP1 AIO Incl Office 2016 September 2019

Glenny RW, Robertson HT: Spatial distribution of ventilation and perfusion: mechanisms and regulation. Compr Physiol 1:375, 2011.

Hsia CC, Hyde DM, Weibel ER: Lung structure and the intrinsic challenges of gas exchange. Compr Physiol 6:827, 2016.

Molgat-Seon Y, Schaeffer MR, Ryerson CJ, Guenette JA: Exercise pathophysiology in interstitial lung disease. Clin Chest Med 40:405, 2019.

Naeije R, Chesler N: Pulmonary circulation at exercise. Compr Physiol 2:711, 2012.

Neder JA, Berton DC, Muller PT, O’Donnell DE: Incorporating lung diffusing capacity for carbon monoxide in clinical decision making in chest medicine. Clin Chest Med 40:285, 2019.

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

O’Donnell DE, James MD, Milne KM, Neder JA: The pathophysiology of dyspnea and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 40:343, 2019.

Rahn H, Farhi EE: Ventilation, perfusion, and gas exchange: the V?A/Q? concept. In: Fenn WO, Rahn H (eds): Handbook of Physiology. Sec 3, Vol 1. Baltimore: Williams & Wilkins, 1964, p 125.

Robertson HT: Dead space: the physiology of wasted ventilation. Eur Respir J 45:1704, 2015.

Skloot GS: The effects of aging on lung structure and function. Clin Geriatr Med 33:447, 2017.

Stickland MK, Lindinger MI, Olfert IM, Heigenhauser GJ, Hopkins SR: Pulmonary gas exchange and acid-base balance during exercise. Compr Physiol 3:693, 2013.

Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version

Wagner PD: The physiological basis of pulmonary gas exchange: implications for clinical interpretation of arterial blood gases. Eur Respir J 45:227, 2015.

Weibel ER: Lung morphometry: the link between structure and function. Cell Tissue Res 367:413, 2017.

West JB: Role of the fragility of the pulmonary blood-gas barrier in the evolution of the pulmonary circulation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 304:R171, 2013.