• Home
  • Kedokteran
  • Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45
09 Jun

Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

By Miswanto Kedokteran 0 Comments 83 Read Report This Article Print Share Whatsapp

PNEUMONIA: INFLAMASI PARU DAN CAIRAN DI DALAM ALVEOLI

Istilah pneumonia mencakup setiap kondisi inflamasi paru yang menyebabkan sebagian atau seluruh alveoli terisi cairan dan sel darah, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 43-5.

Salah satu jenis pneumonia yang umum adalah pneumonia bakterialis yang paling sering disebabkan oleh pneumokokus. Penyakit ini dimulai dengan infeksi pada alveoli; membran pulmonal mengalami inflamasi dan menjadi sangat permeabel sehingga cairan, bahkan sel darah merah dan sel darah putih, keluar dari darah ke dalam alveoli. Dengan demikian, alveoli yang terinfeksi secara progresif terisi cairan dan sel, dan infeksi menyebar melalui penyebaran bakteri atau virus dari satu alveolus ke alveolus lainnya. Akhirnya, area paru yang luas, kadang-kadang seluruh lobus bahkan seluruh paru, menjadi mengalami konsolidasi, yang berarti terisi oleh cairan dan debris seluler.

Pada penderita pneumonia, fungsi pertukaran gas paru menurun pada berbagai tahap penyakit. Pada tahap awal, proses pneumonia mungkin hanya terlokalisasi pada satu paru, dengan ventilasi alveolar yang menurun sementara aliran darah melalui paru tetap berlangsung normal. Kondisi ini menyebabkan dua kelainan paru utama:

  1. Penurunan luas permukaan total yang tersedia pada membran respirasi.
  2. Penurunan rasio ventilasi-perfusi.

Kedua efek ini menyebabkan hipoksemia (oksigen darah rendah) dan hiperkapnia (karbon dioksida darah tinggi).

Gambar 43-6 menunjukkan pengaruh penurunan rasio ventilasi-perfusi pada pneumonia. Darah yang melewati paru yang teraerasi mencapai saturasi O? sebesar 97%, sedangkan darah yang melewati paru yang tidak teraerasi hanya mencapai saturasi sekitar 60%. Oleh karena itu, saturasi rata-rata darah yang dipompa oleh jantung kiri ke aorta hanya sekitar 78%, jauh di bawah normal.

Baca Juga: Download Robot Forex Trading Indikator Bozztrade

ATELEKTASIS: KOLAPS ALVEOLI

Atelektasis berarti kolaps alveoli. Kondisi ini dapat terjadi pada area tertentu paru atau pada seluruh paru. Penyebab umum atelektasis adalah (1) obstruksi total jalan napas dan (2) kekurangan surfaktan dalam cairan yang melapisi alveoli.

Obstruksi Jalan Napas Menyebabkan Kolaps Paru

Atelektasis akibat obstruksi jalan napas biasanya disebabkan oleh:

  1. Sumbatan banyak bronkus kecil oleh mukus.
  2. Obstruksi bronkus utama oleh sumbatan mukus besar atau benda padat, seperti tumor.

Udara yang terperangkap di distal sumbatan akan diserap dalam beberapa menit hingga beberapa jam oleh darah yang mengalir melalui kapiler pulmonal.

Jika jaringan paru cukup lentur, keadaan ini hanya akan menyebabkan kolaps alveoli. Namun, apabila paru menjadi kaku akibat jaringan fibrotik dan tidak dapat kolaps, penyerapan udara dari alveoli akan menciptakan tekanan yang sangat negatif di dalam alveoli, yang menarik cairan dari kapiler pulmonal ke dalam alveoli sehingga alveoli terisi penuh oleh cairan edema. Proses ini hampir selalu terjadi ketika seluruh paru mengalami atelektasis, suatu kondisi yang disebut kolaps paru masif.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Lean Startup - Eric Ries

Efek kolaps masif (atelektasis) seluruh paru terhadap fungsi paru secara keseluruhan ditunjukkan pada Gambar 43-7. Kolaps jaringan paru tidak hanya menutup alveoli tetapi juga hampir selalu meningkatkan resistensi aliran darah melalui pembuluh darah pulmonal pada paru yang kolaps.

Peningkatan resistensi ini terjadi sebagian karena kolaps paru menyebabkan pembuluh darah tertekan dan terlipat ketika volume paru berkurang. Selain itu, hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan vasokonstriksi tambahan, sebagaimana dijelaskan dalam Bab 39.

Akibat vasokonstriksi tersebut, aliran darah melalui paru yang mengalami atelektasis berkurang secara bermakna. Untungnya, sebagian besar darah dialihkan ke paru yang masih terventilasi sehingga menjadi teraerasi dengan baik. Pada keadaan yang ditunjukkan dalam Gambar 43-7, lima per enam aliran darah melewati paru yang teraerasi dan hanya satu per enam melewati paru yang tidak teraerasi.

Akibatnya, rasio ventilasi-perfusi keseluruhan hanya terganggu secara sedang sehingga darah aorta hanya mengalami desaturasi O? ringan, meskipun ventilasi pada satu paru hilang sepenuhnya.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari
Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Karen Amstrong: Sejarah Tuhan

Kekurangan Surfaktan sebagai Penyebab Kolaps Paru

Sekresi dan fungsi surfaktan di dalam alveoli telah dibahas pada Bab 38. Surfaktan disekresikan oleh sel epitel alveolar khusus ke dalam cairan yang melapisi permukaan bagian dalam alveoli. Surfaktan kemudian menurunkan tegangan permukaan di alveoli sebesar 2 hingga 10 kali lipat, yang dalam keadaan normal berperan penting dalam mencegah kolaps alveoli.

Namun, pada beberapa kondisi, seperti penyakit membran hialin (juga disebut sindrom distres respirasi), yang sering terjadi pada bayi prematur baru lahir, jumlah surfaktan yang disekresikan oleh alveoli sangat berkurang sehingga tegangan permukaan cairan alveolar menjadi beberapa kali lebih besar daripada normal. Defisiensi surfaktan ini menyebabkan kecenderungan yang serius bagi paru-paru bayi tersebut untuk kolaps atau terisi cairan. Sebagaimana dijelaskan dalam Bab 38, banyak dari bayi ini meninggal akibat asfiksia ketika sebagian besar paru mengalami atelektasis.

ASMA: KONTRAKSI SPASTIK OTOT POLOS BRONKIOLUS

Asma ditandai oleh kontraksi spastik otot polos pada bronkiolus yang menyebabkan obstruksi parsial bronkiolus dan menimbulkan kesulitan bernapas yang sangat berat. Prevalensi asma terus meningkat dan memengaruhi 7% hingga 8% populasi di Amerika Serikat, dengan angka yang bahkan lebih tinggi pada beberapa kelompok, seperti populasi kulit hitam non-Hispanik. Organisasi Kesehatan Dunia memperkirakan bahwa lebih dari 235 juta orang di seluruh dunia menderita asma, meskipun beberapa perkiraan menyebutkan prevalensi asma mencapai 339 juta orang.

Penyebab tersering asma adalah hipersensitivitas kontraktil bronkiolus sebagai respons terhadap zat asing di udara. Pada sekitar 70% pasien berusia kurang dari 30 tahun, asma disebabkan oleh hipersensitivitas alergi, terutama terhadap serbuk sari tumbuhan. Pada orang yang lebih tua, penyebabnya hampir selalu berupa hipersensitivitas terhadap iritan udara nonalergenik, seperti iritan yang terdapat dalam kabut asap (smog).

Individu yang memiliki kecenderungan alergi biasanya membentuk antibodi imunoglobulin E (IgE) dalam jumlah yang sangat besar, dan antibodi ini menimbulkan reaksi alergi ketika bereaksi dengan antigen spesifik yang sebelumnya memicu pembentukannya, sebagaimana dijelaskan dalam Bab 35.

Baca Juga: Kaspersky Internet Security 2020 Full Version

Pada penderita asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat di interstisium paru dalam hubungan yang erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Ketika penderita asma menghirup serbuk sari yang sensitif terhadap dirinya, yaitu serbuk sari yang telah memicu pembentukan antibodi IgE, serbuk sari tersebut bereaksi dengan antibodi yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel mast melepaskan berbagai zat. Di antaranya adalah:

  1. Histamin.
  2. Slow-reacting substance of anaphylaxis (campuran leukotrien).
  3. Faktor kemotaktik eosinofilik.
  4. Bradikinin.

Efek gabungan dari seluruh faktor ini, terutama slow-reacting substance of anaphylaxis, adalah:

  1. Edema lokal pada dinding bronkiolus kecil disertai sekresi mukus kental ke dalam lumen bronkiolus.
  2. Spasme otot polos bronkiolus.

Akibatnya, resistensi jalan napas meningkat secara bermakna.

Sebagaimana telah dibahas sebelumnya dalam bab ini, diameter bronkiolus pada penderita asma lebih banyak berkurang selama ekspirasi dibandingkan selama inspirasi sebagai akibat kolaps bronkiolus saat usaha ekspirasi yang menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus pada paru asmatik telah mengalami penyumbatan parsial, penyempitan tambahan akibat tekanan eksternal menimbulkan obstruksi yang sangat berat selama ekspirasi.

Dengan demikian, penderita asma sering kali masih dapat melakukan inspirasi dengan cukup baik, tetapi mengalami kesulitan besar untuk melakukan ekspirasi. Pengukuran klinis menunjukkan:

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Origin Of Species - Charles Darwin
  1. Laju ekspirasi maksimum yang sangat menurun.
  2. Volume ekspirasi paksa berdasarkan waktu yang menurun.

Keseluruhan keadaan ini menyebabkan dispnea atau “rasa lapar udara” yang akan dibahas lebih lanjut dalam bab ini.

Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru meningkat secara nyata selama serangan asma akut karena sulitnya mengeluarkan udara dari paru-paru. Selain itu, selama bertahun-tahun, rongga dada dapat mengalami pembesaran permanen sehingga terbentuk apa yang disebut dada berbentuk tong (barrel chest), dan baik kapasitas residu fungsional maupun volume residu paru menjadi meningkat secara permanen.

TUBERKULOSIS

Pada tuberkulosis, basil tuberkel menimbulkan reaksi jaringan yang khas di paru-paru, meliputi:

  1. Invasi jaringan yang terinfeksi oleh makrofag.
  2. “Pembungkusan” lesi oleh jaringan fibrosa sehingga membentuk apa yang disebut tuberkel.

Proses pembungkusan ini membantu membatasi penyebaran lebih lanjut basil tuberkel di dalam paru dan karena itu merupakan bagian dari mekanisme perlindungan terhadap perluasan infeksi.

Namun, pada sekitar 3% penderita tuberkulosis yang tidak mendapat pengobatan, proses pembungkusan ini gagal sehingga basil tuberkel menyebar ke seluruh paru. Keadaan ini sering menyebabkan destruksi jaringan paru yang luas dengan pembentukan rongga abses besar.

Baca Juga: Betternet VPN Premium 5.2.0 Full Version [Premium]

Dengan demikian, tuberkulosis stadium lanjut ditandai oleh banyak area fibrosis di seluruh paru serta berkurangnya jumlah jaringan paru fungsional. Efek-efek ini menyebabkan:

  1. Peningkatan kerja otot pernapasan untuk menghasilkan ventilasi pulmonal serta penurunan kapasitas vital dan kapasitas ventilasi.
  2. Penurunan luas permukaan total membran respirasi dan peningkatan ketebalan membran respirasi yang menyebabkan kapasitas difusi paru semakin menurun.
  3. Rasio ventilasi-perfusi yang abnormal di paru sehingga semakin mengurangi difusi O? dan CO? secara keseluruhan.

HIPOKSIA DAN TERAPI OKSIGEN

Hampir semua kondisi yang telah dibahas pada bagian sebelumnya dalam bab ini dapat menyebabkan hipoksia seluler yang serius di seluruh tubuh. Pada beberapa keadaan, terapi O? sangat bermanfaat; pada keadaan lain manfaatnya sedang; dan pada kondisi tertentu hampir tidak memberikan manfaat sama sekali. Oleh karena itu, penting untuk memahami berbagai jenis hipoksia sebelum membahas prinsip fisiologis terapi oksigen.

Berikut adalah klasifikasi deskriptif penyebab hipoksia:

  1. Oksigenasi darah di paru yang tidak memadai karena sebab ekstrinsik
    a. Defisiensi O? di atmosfer
    b. Hipoventilasi (gangguan neuromuskular)
  2. Penyakit paru
    a. Hipoventilasi akibat peningkatan resistensi jalan napas atau penurunan compliance paru
    b. Rasio ventilasi-perfusi alveolar yang abnormal (termasuk peningkatan ruang mati fisiologis atau peningkatan shunt fisiologis)
    c. Penurunan difusi melalui membran respirasi
  3. Shunt vena-ke-arteri (shunt jantung kanan-ke-kiri)
  4. Transport O? ke jaringan yang tidak memadai oleh darah
    a. Anemia atau hemoglobin abnormal
    b. Defisiensi sirkulasi umum
    c. Defisiensi sirkulasi lokal (pembuluh perifer, serebral, koroner)
    d. Edema jaringan
  5. Kemampuan jaringan yang tidak memadai untuk menggunakan O?
    a. Keracunan enzim oksidasi seluler
    b. Penurunan kapasitas metabolik sel untuk menggunakan oksigen akibat toksisitas, defisiensi vitamin, atau faktor lainnya

Klasifikasi berbagai jenis hipoksia ini pada dasarnya sudah jelas berdasarkan pembahasan sebelumnya dalam bab ini. Hanya satu jenis hipoksia yang memerlukan penjelasan lebih lanjut, yaitu hipoksia yang disebabkan oleh ketidakmampuan sel jaringan tubuh menggunakan O?.

Ketidakmampuan Jaringan Menggunakan Oksigen

Penyebab klasik ketidakmampuan jaringan menggunakan O? adalah keracunan sianida, di mana aktivitas enzim sitokrom oksidase dihambat oleh sianida sedemikian rupa sehingga jaringan tidak dapat menggunakan O? meskipun oksigen tersedia dalam jumlah yang cukup.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29

Selain itu, defisiensi beberapa enzim oksidatif seluler atau komponen lain dalam sistem oksidatif jaringan juga dapat menyebabkan jenis hipoksia ini. Contoh khusus terjadi pada penyakit beri-beri, di mana beberapa tahap penting dalam penggunaan oksigen oleh jaringan dan pembentukan CO? terganggu akibat defisiensi vitamin B.

Efek Hipoksia pada Tubuh

Hipoksia, apabila cukup berat, dapat menyebabkan kematian sel di seluruh tubuh. Pada derajat yang lebih ringan, hipoksia terutama menyebabkan:

  1. Penurunan aktivitas mental, yang kadang-kadang berakhir dengan koma.
  2. Penurunan kapasitas kerja otot.

Efek-efek ini dibahas secara khusus dalam Bab 44 yang membahas fisiologi dataran tinggi.

TERAPI OKSIGEN PADA BERBAGAI JENIS HIPOKSIA

O? dapat diberikan melalui:

  1. Menempatkan kepala pasien di dalam tenda yang berisi udara yang diperkaya O?.
  2. Membiarkan pasien menghirup O? murni atau konsentrasi O? tinggi melalui masker.
  3. Memberikan O? melalui kanula intranasal.

Dengan mengingat prinsip fisiologis dasar dari berbagai jenis hipoksia, dapat ditentukan kapan terapi O? akan bermanfaat dan seberapa besar manfaatnya.

Baca Juga: Download Windows 7 SP1 AIO Incl Office 2016 September 2019

Pada hipoksia atmosferik, terapi O? dapat sepenuhnya mengoreksi rendahnya kadar O? dalam udara inspirasi dan karena itu memberikan terapi yang efektif 100%.

Pada hipoksia akibat hipoventilasi, seseorang yang menghirup O? 100% dapat memasukkan O? ke alveoli lima kali lebih banyak pada setiap napas dibandingkan saat menghirup udara normal. Oleh karena itu, terapi O? juga sangat bermanfaat pada kondisi ini. Namun, terapi O? tidak memberikan manfaat terhadap peningkatan CO? darah yang juga disebabkan oleh hipoventilasi.

Pada hipoksia akibat gangguan difusi melalui membran alveolar, hasil yang terjadi pada dasarnya sama dengan hipoksia akibat hipoventilasi karena terapi O? dapat meningkatkan PO? alveolar dari nilai normal sekitar 100 mmHg menjadi setinggi 600 mmHg. Tindakan ini meningkatkan gradien tekanan O? untuk difusi oksigen dari alveoli ke darah dari nilai normal 60 mmHg menjadi setinggi 560 mmHg, yaitu peningkatan lebih dari 800%.

Efek terapi O? yang sangat menguntungkan pada hipoksia akibat gangguan difusi ditunjukkan pada Gambar 43-8, yang memperlihatkan bahwa darah pulmonal pada pasien dengan edema paru ini mengambil O? tiga hingga empat kali lebih cepat dibandingkan tanpa terapi.

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

Pada hipoksia yang disebabkan oleh anemia, gangguan transport O? oleh hemoglobin, defisiensi sirkulasi, atau shunt fisiologis, terapi O? jauh kurang bermanfaat karena O? normal sebenarnya telah tersedia di alveoli. Masalahnya adalah satu atau lebih mekanisme transport oksigen dari paru ke jaringan mengalami gangguan.

Meskipun demikian, sejumlah kecil O? tambahan, antara 7% hingga 30%, dapat diangkut dalam bentuk terlarut di dalam darah ketika O? alveolar ditingkatkan hingga maksimum, walaupun jumlah O? yang diangkut oleh hemoglobin hampir tidak berubah. Jumlah O? tambahan yang kecil ini dapat menjadi perbedaan antara hidup dan mati.

Pada berbagai jenis hipoksia yang disebabkan oleh ketidakmampuan jaringan menggunakan O?, tidak terdapat kelainan dalam pengambilan O? oleh paru maupun dalam transport O? ke jaringan. Sebaliknya, sistem enzim metabolik jaringan memang tidak mampu menggunakan O? yang telah dihantarkan. Oleh karena itu, terapi O? tidak memberikan manfaat yang dapat diukur.

SIANOSIS

Istilah sianosis berarti warna kebiruan pada kulit; penyebabnya adalah jumlah hemoglobin terdeoksigenasi yang berlebihan di dalam pembuluh darah kulit, terutama pada kapiler. Hemoglobin terdeoksigenasi ini memiliki warna biru keunguan gelap yang kuat yang tampak melalui kulit.

Secara umum, sianosis yang nyata muncul apabila darah arteri mengandung lebih dari 5 gram hemoglobin terdeoksigenasi dalam setiap 100 ml darah. Seseorang yang mengalami anemia hampir tidak pernah menjadi sianotik karena jumlah hemoglobinnya tidak cukup untuk menghasilkan 5 gram hemoglobin terdeoksigenasi dalam 100 ml darah arteri. Sebaliknya, pada seseorang dengan jumlah eritrosit berlebihan, seperti pada polisitemia vera, kelebihan hemoglobin yang tersedia untuk mengalami deoksigenasi sering menyebabkan sianosis, bahkan dalam kondisi yang normal.

Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version

HIPERKAPNIA: KELEBIHAN KARBON DIOKSIDA DALAM CAIRAN TUBUH

Pada awalnya mungkin timbul dugaan bahwa setiap kondisi respirasi yang menyebabkan hipoksia juga akan menyebabkan hiperkapnia. Namun, hiperkapnia biasanya terjadi bersamaan dengan hipoksia hanya apabila hipoksia tersebut disebabkan oleh hipoventilasi atau defisiensi sirkulasi, karena alasan berikut.

Hipoksia yang disebabkan oleh terlalu sedikit O? di udara, terlalu sedikit hemoglobin, atau keracunan enzim oksidatif hanya berkaitan dengan ketersediaan O? atau penggunaan O? oleh jaringan. Oleh karena itu, mudah dipahami bahwa hiperkapnia tidak berhubungan dengan jenis hipoksia tersebut.

Pada hipoksia yang disebabkan oleh buruknya difusi melalui membran pulmonal atau jaringan, hiperkapnia yang berat biasanya tidak terjadi secara bersamaan karena CO? berdifusi 20 kali lebih cepat daripada O?. Jika hiperkapnia mulai terjadi, keadaan ini segera merangsang ventilasi pulmonal yang akan memperbaiki hiperkapnia, meskipun belum tentu memperbaiki hipoksia.

Sebaliknya, pada hipoksia yang disebabkan oleh hipoventilasi, perpindahan CO? antara alveoli dan atmosfer terganggu sama besarnya dengan perpindahan O?. Akibatnya, hiperkapnia terjadi bersamaan dengan hipoksia.

Pada defisiensi sirkulasi, berkurangnya aliran darah menurunkan pembuangan CO? dari jaringan sehingga menimbulkan hiperkapnia jaringan selain hipoksia jaringan. Namun, kapasitas transport CO? dalam darah lebih dari tiga kali kapasitas transport O? sehingga hiperkapnia jaringan yang terjadi jauh lebih ringan dibandingkan hipoksia jaringan.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Universe In a Nutshell - Stephen Hawking

Ketika PCO? alveolar meningkat di atas sekitar 60 hingga 75 mmHg, seseorang yang normal pada saat itu telah bernapas secepat dan sedalam mungkin, dan rasa lapar udara yang disebut juga dispnea menjadi berat.

Jika PCO? meningkat hingga 80 sampai 100 mmHg, penderita menjadi lesu dan kadang-kadang bahkan berada dalam keadaan semikoma. Anestesia dan kematian dapat terjadi apabila PCO? meningkat hingga 120 sampai 150 mmHg. Pada kadar PCO? yang lebih tinggi ini, kelebihan CO? mulai menekan respirasi, bukan lagi merangsangnya, sehingga terbentuk lingkaran setan:

  1. CO? semakin meningkat.
  2. Respirasi semakin menurun.
  3. CO? semakin meningkat lagi.

Dan seterusnya, yang dengan cepat berakhir pada kematian akibat gagal napas.

DISPNEA

Dispnea berarti penderitaan mental yang berhubungan dengan ketidakmampuan melakukan ventilasi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan udara. Istilah lain yang umum digunakan adalah rasa lapar udara.

Setidaknya terdapat tiga faktor yang sering berperan dalam timbulnya sensasi dispnea:

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Stairway To Heaven - Zecharia Sitchin
  1. Kelainan gas respirasi dalam cairan tubuh, terutama hiperkapnia dan, dalam derajat yang jauh lebih kecil, hipoksia.
  2. Besarnya kerja yang harus dilakukan oleh otot pernapasan untuk menghasilkan ventilasi yang memadai.
  3. Keadaan mental.

Seseorang menjadi sangat dispneik akibat penumpukan CO? yang berlebihan dalam cairan tubuh. Namun, pada beberapa keadaan, kadar CO? dan O? dalam cairan tubuh tetap normal, tetapi untuk mempertahankan normalitas tersebut orang tersebut harus bernapas dengan sangat kuat. Dalam keadaan seperti ini, aktivitas kuat otot pernapasan sering menimbulkan sensasi dispnea.

Sebagian besar orang mengalami dispnea berat setelah hanya 1 hingga 2 menit menahan napas secara sukarela (apnea). Namun, sebagaimana dibahas dalam Bab 42, beberapa individu dapat melatih diri untuk menekan dorongan bernapas selama lebih dari 10 menit meskipun terjadi penumpukan CO? dan kadar O? yang sangat rendah dalam cairan tubuh.

Akhirnya, dispnea juga dapat dialami akibat keadaan mental yang abnormal, meskipun fungsi respirasi serta kadar CO? dan O? dalam cairan tubuh normal. Kondisi ini disebut dispnea neurogenik atau dispnea emosional.

Sebagai contoh, hampir setiap orang yang tiba-tiba memikirkan tindakan bernapas akan mulai menarik napas sedikit lebih dalam daripada biasanya karena munculnya sensasi dispnea ringan. Sensasi ini menjadi jauh lebih kuat pada individu yang memiliki ketakutan psikologis tidak memperoleh udara yang cukup, misalnya ketika memasuki ruangan kecil atau ruangan yang penuh sesak.

RESPIRASI BUATAN

Resusitator

Baca Juga: [BUKU BAHASA INDONESIA] A BRIEF HISTORY OF TIME - STEPHEN HAWKING

Berbagai jenis resusitator respirasi tersedia, dan masing-masing memiliki prinsip kerja yang khas. Resusitator yang ditunjukkan pada Gambar 43-9A terdiri atas sumber O? atau udara dalam tabung, mekanisme untuk memberikan tekanan positif intermiten dan, pada beberapa alat, juga tekanan negatif, serta masker yang dipasang menutupi wajah pasien atau konektor yang menghubungkan alat dengan pipa endotrakeal.

Alat ini memaksa udara masuk melalui masker atau pipa endotrakeal ke dalam paru pasien selama fase tekanan positif dari siklus resusitator dan kemudian biasanya memungkinkan udara keluar secara pasif dari paru selama sisa siklus.

Resusitator generasi awal sering menyebabkan kerusakan paru akibat tekanan positif yang berlebihan. Oleh karena itu, penggunaannya pernah banyak dikritik. Namun, saat ini resusitator memiliki batas tekanan positif yang dapat diatur dan umumnya disetel pada tekanan 12 hingga 15 cm H?O untuk paru normal, meskipun kadang-kadang diperlukan tekanan yang jauh lebih tinggi pada paru dengan compliance yang rendah.

Respirator Tangki (Iron Lung)

Gambar 43-9B menunjukkan respirator tangki dengan tubuh pasien berada di dalam tangki sementara kepala menonjol keluar melalui kerah yang lentur tetapi kedap udara.

Pada ujung tangki yang berlawanan dengan kepala pasien terdapat diafragma kulit yang digerakkan motor dan bergerak maju-mundur dengan amplitudo yang cukup untuk menaikkan dan menurunkan tekanan di dalam tangki.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia stephen hawking] Grand Design

Ketika diafragma kulit bergerak ke dalam, tekanan positif berkembang di sekitar tubuh dan menyebabkan ekspirasi. Ketika diafragma bergerak ke luar, tekanan negatif menyebabkan inspirasi. Katup satu arah pada respirator mengendalikan tekanan positif dan negatif tersebut.

Biasanya tekanan diatur sehingga tekanan negatif yang menyebabkan inspirasi turun hingga −10 sampai −20 cm H?O, sedangkan tekanan positif meningkat hingga 0 sampai +5 cm H?O.

Penggunaan respirator tangki saat ini sebagian besar telah ditinggalkan dalam praktik kedokteran modern seiring berkembangnya ventilator mekanis yang lebih baik yang mendorong udara ke dalam jalan napas dengan tekanan positif.

Pengaruh Resusitator dan Respirator Tangki terhadap Aliran Balik Vena

Ketika udara dipaksa masuk ke dalam paru dengan tekanan positif menggunakan resusitator, atau ketika tekanan di sekitar tubuh pasien diturunkan menggunakan respirator tangki, tekanan di dalam paru menjadi lebih tinggi dibandingkan tekanan di bagian tubuh lainnya.

Aliran darah dari vena perifer menuju rongga dada dan jantung menjadi terhambat. Akibatnya, penggunaan tekanan yang berlebihan pada resusitator atau respirator tangki dapat menurunkan curah jantung, bahkan hingga tingkat yang mematikan.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan

Sebagai contoh, paparan terus-menerus selama lebih dari beberapa menit terhadap tekanan positif di dalam paru yang melebihi 30 mmHg dapat menyebabkan kematian akibat aliran balik vena ke jantung yang tidak memadai.

DAFTAR PUSTAKA