Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-45

By Miswanto Kedokteran 0 Comments 100 Read Report This Article Print Share Whatsapp

BAB 39

Sirkulasi Pulmonal, Edema Paru, dan Cairan Pleura

Paru memiliki dua sistem sirkulasi, yaitu sirkulasi bertekanan tinggi dengan aliran rendah dan sirkulasi bertekanan rendah dengan aliran tinggi. Sirkulasi bertekanan tinggi dan beraliran rendah menyuplai darah arteri sistemik ke trakea, percabangan bronkus (termasuk bronkiolus terminal), jaringan penunjang paru, serta lapisan luar (adventisia) arteri dan vena pulmonalis. Arteri bronkialis, yang merupakan cabang aorta torakalis, menyuplai sebagian besar darah arteri sistemik ini pada tekanan yang hanya sedikit lebih rendah daripada tekanan aorta.

Sirkulasi bertekanan rendah dan beraliran tinggi menyuplai darah vena dari seluruh bagian tubuh ke kapiler alveolus tempat oksigen (O?) ditambahkan dan karbon dioksida (CO?) dikeluarkan. Arteri pulmonalis, yang menerima darah dari ventrikel kanan, beserta cabang-cabang arterinya membawa darah ke kapiler alveolus untuk pertukaran gas, dan vena pulmonalis kemudian mengembalikan darah ke atrium kiri untuk dipompa oleh ventrikel kiri melalui sirkulasi sistemik.

Dalam bab ini, akan dibahas aspek-aspek khusus sirkulasi pulmonal yang penting untuk pertukaran gas di paru.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

ANATOMI FISIOLOGIS SISTEM SIRKULASI PULMONAL

Pembuluh Darah Pulmonal

Arteri pulmonalis memanjang hanya sekitar 5 sentimeter dari apeks ventrikel kanan dan kemudian bercabang menjadi cabang utama kanan dan kiri yang menyuplai darah ke masing-masing paru.

Arteri pulmonalis memiliki ketebalan dinding sekitar sepertiga dari ketebalan dinding aorta. Cabang-cabang arteri pulmonalis pendek, dan semua arteri pulmonalis, bahkan arteri serta arteriola yang lebih kecil, memiliki diameter lebih besar dibandingkan arteri sistemik yang sepadan. Karakteristik ini, dikombinasikan dengan fakta bahwa pembuluh tersebut tipis dan mudah teregang, memberikan pohon arteri pulmonalis komplians yang besar, rata-rata hampir 7 ml/mmHg, yang serupa dengan komplians seluruh pohon arteri sistemik. Komplians yang besar ini memungkinkan arteri pulmonalis menampung volume sekuncup yang dikeluarkan ventrikel kanan.

Baca Juga: Download Robot Forex Trading Indikator Bozztrade

Vena pulmonalis, seperti halnya arteri pulmonalis, juga pendek. Vena ini segera mengalirkan darah yang dibawanya ke atrium kiri.

Pembuluh Bronkialis

Darah juga mengalir ke paru melalui arteri bronkialis kecil yang berasal dari sirkulasi sistemik, dengan jumlah sekitar 1% hingga 2% dari total curah jantung. Darah arteri bronkialis ini merupakan darah yang teroksigenasi, berbeda dengan darah yang mengalami deoksigenasi parsial dalam arteri pulmonalis. Darah ini menyuplai jaringan penunjang paru, termasuk jaringan ikat, septa, serta bronkus besar dan kecil. Setelah darah arteri bronkialis ini melewati jaringan penunjang, darah tersebut bermuara ke vena pulmonalis dan masuk ke atrium kiri, bukan kembali ke atrium kanan. Oleh karena itu, aliran darah ke atrium kiri dan keluaran ventrikel kiri sekitar 1% hingga 2% lebih besar daripada keluaran ventrikel kanan.

Sistem Limfatik

Pembuluh limfatik terdapat pada seluruh jaringan penunjang paru, dimulai dari ruang jaringan ikat yang mengelilingi bronkiolus terminal, berjalan menuju hilus paru, dan kemudian terutama bermuara ke duktus limfatikus torakalis kanan. Materi partikulat yang masuk ke alveoli sebagian dibuang melalui pembuluh limfatik ini, dan protein plasma yang bocor dari kapiler paru juga dikeluarkan dari jaringan paru, sehingga membantu mencegah edema paru.

TEKANAN DALAM SISTEM PULMONAL

Tekanan di Ventrikel Kanan

Kurva gelombang tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis ditunjukkan pada bagian bawah Gambar 39-1. Kurva-kurva ini dibandingkan dengan kurva tekanan aorta yang jauh lebih tinggi yang ditunjukkan pada bagian atas gambar tersebut. Tekanan sistolik normal pada ventrikel kanan rata-rata sekitar 25 mmHg, dan tekanan diastolik rata-rata sekitar 0 hingga 1 mmHg, yaitu hanya sekitar seperlima dari nilai pada ventrikel kiri.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Lean Startup - Eric Ries

Tekanan di Arteri Pulmonalis

Selama sistol, tekanan dalam arteri pulmonalis pada dasarnya sama dengan tekanan dalam ventrikel kanan, sebagaimana juga ditunjukkan pada Gambar 39-1. Namun, setelah katup pulmonalis menutup pada akhir sistol, tekanan ventrikel menurun dengan cepat, sedangkan tekanan arteri pulmonalis menurun lebih lambat seiring darah mengalir melalui paru.

Seperti ditunjukkan pada Gambar 39-2, tekanan sistolik arteri pulmonalis normal pada manusia rata-rata sekitar 25 mmHg, tekanan diastolik arteri pulmonalis sekitar 8 mmHg, dan tekanan rata-rata arteri pulmonalis adalah 15 mmHg.

Tekanan Kapiler Pulmonal

Tekanan rata-rata kapiler pulmonal, sebagaimana digambarkan pada Gambar 39-2, sekitar 7 mmHg. Pentingnya tekanan kapiler yang rendah ini akan dibahas secara rinci kemudian dalam bab ini terkait fungsi pertukaran cairan pada kapiler pulmonal.

Tekanan Atrium Kiri dan Vena Pulmonalis

Tekanan rata-rata di atrium kiri dan vena pulmonalis utama sekitar 2 mmHg pada individu dalam posisi berbaring, dengan variasi dari serendah 1 mmHg hingga setinggi 5 mmHg. Umumnya tidak memungkinkan untuk mengukur tekanan atrium kiri seseorang secara langsung karena sulit memasukkan kateter melalui ruang-ruang jantung ke dalam atrium kiri. Namun, tekanan atrium kiri dapat diperkirakan dengan ketepatan sedang melalui pengukuran yang disebut tekanan baji pulmonal (pulmonary wedge pressure).

Tekanan ini diukur dengan memasukkan kateter terlebih dahulu melalui vena perifer ke atrium kanan, kemudian melalui sisi kanan jantung dan arteri pulmonalis ke salah satu cabang kecil arteri pulmonalis, lalu mendorong kateter hingga tersangkut rapat pada cabang kecil tersebut.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Karen Amstrong: Sejarah Tuhan

Tekanan yang diukur melalui kateter, yang disebut “tekanan baji”, sekitar 5 mmHg. Karena seluruh aliran darah telah terhenti pada arteri kecil yang tersumbat tersebut, dan karena pembuluh darah yang berada di distal arteri ini berhubungan langsung dengan kapiler pulmonal, tekanan baji ini biasanya hanya 2 hingga 3 mmHg lebih tinggi daripada tekanan atrium kiri. Ketika tekanan atrium kiri meningkat hingga nilai yang tinggi, tekanan baji pulmonal juga meningkat.

Oleh karena itu, pengukuran tekanan baji dapat digunakan untuk memperkirakan perubahan tekanan kapiler pulmonal dan tekanan atrium kiri pada pasien dengan gagal jantung kongestif.

VOLUME DARAH PARU

Volume darah paru sekitar 450 ml, atau sekitar 9% dari total volume darah seluruh sistem sirkulasi. Sekitar 70 ml dari volume darah pulmonal ini berada dalam kapiler pulmonal; sisanya terbagi hampir sama antara arteri pulmonalis dan vena pulmonalis.

Paru Berfungsi sebagai Reservoir Darah

Dalam berbagai kondisi fisiologis dan patologis, jumlah darah di paru dapat bervariasi dari hanya setengah nilai normal hingga dua kali nilai normal. Sebagai contoh, ketika seseorang menghembuskan udara dengan sangat kuat sehingga terbentuk tekanan tinggi di paru, seperti saat meniup terompet, sebanyak 250 ml darah dapat terdorong keluar dari sistem sirkulasi pulmonal ke sirkulasi sistemik. Selain itu, kehilangan darah dari sirkulasi sistemik akibat perdarahan dapat sebagian dikompensasi oleh perpindahan otomatis darah dari paru ke pembuluh sistemik.

Patologi Jantung Dapat Menggeser Darah dari Sirkulasi Sistemik ke Sirkulasi Pulmonal

Gagal jantung sisi kiri, atau peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui katup mitral akibat stenosis mitral atau regurgitasi mitral, menyebabkan penumpukan darah dalam sirkulasi pulmonal, yang kadang-kadang meningkatkan volume darah pulmonal hingga 100% dan menyebabkan peningkatan besar tekanan vaskular pulmonal. Karena volume sirkulasi sistemik sekitar sembilan kali lebih besar daripada volume sistem pulmonal, perpindahan darah dari satu sistem ke sistem lainnya sangat memengaruhi sistem pulmonal tetapi biasanya hanya menimbulkan efek ringan pada sirkulasi sistemik.

ALIRAN DARAH MELALUI PARU DAN DISTRIBUSINYA

Aliran darah melalui paru pada dasarnya sama dengan curah jantung. Oleh karena itu, faktor-faktor yang mengendalikan curah jantung, terutama faktor perifer sebagaimana dibahas dalam Bab 20, juga mengendalikan aliran darah pulmonal. Dalam sebagian besar kondisi, pembuluh pulmonal bertindak sebagai tabung yang mudah teregang, yang membesar ketika tekanan meningkat dan menyempit ketika tekanan menurun. Agar oksigenasi darah berlangsung memadai, darah harus didistribusikan ke segmen paru tempat alveoli memperoleh oksigenasi terbaik. Distribusi ini dicapai melalui mekanisme berikut.

Penurunan Oksigen Alveolus Mengurangi Aliran Darah Alveolus Lokal dan Mengatur Distribusi Aliran Darah Pulmonal

Ketika konsentrasi O? dalam udara alveolus menurun di bawah normal, terutama ketika turun hingga kurang dari 70% nilai normal (yaitu, PO? <73 mmHg), pembuluh darah yang berdekatan mengalami vasokonstriksi (Gambar 39-3) dan dapat meningkatkan resistensi vaskular lebih dari lima kali lipat pada kadar O? yang sangat rendah. Efek ini berlawanan dengan yang terjadi pada pembuluh sistemik, yang mengalami vasodilatasi, bukan vasokonstriksi, sebagai respons terhadap kadar O? yang rendah. Meskipun mekanisme yang menyebabkan vasokonstriksi pulmonal selama hipoksia belum sepenuhnya dipahami, konsentrasi O? yang rendah mungkin memiliki efek berikut: (1) merangsang pelepasan atau meningkatkan sensitivitas terhadap zat vasokonstriktor seperti endotelin atau spesies oksigen reaktif; atau (2) menurunkan pelepasan vasodilator, seperti nitrit oksida, dari jaringan paru.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hipoksia dapat secara langsung menginduksi vasokonstriksi melalui penghambatan saluran ion kalium yang sensitif terhadap oksigen pada membran sel otot polos vaskular pulmonal. Pada tekanan parsial oksigen yang rendah, saluran-saluran ini terblokir, yang menyebabkan depolarisasi membran sel dan aktivasi saluran kalsium sehingga ion kalsium masuk ke dalam sel. Peningkatan konsentrasi kalsium kemudian menyebabkan konstriksi arteri kecil dan arteriola.

Peningkatan resistensi vaskular pulmonal akibat konsentrasi O? yang rendah memiliki fungsi penting dalam mendistribusikan aliran darah ke tempat yang paling efektif. Artinya, jika sebagian alveoli mengalami ventilasi yang buruk dan memiliki konsentrasi O? rendah, pembuluh lokal akan berkontriksi. Konstriksi ini menyebabkan darah mengalir melalui area paru lain yang memiliki aerasi lebih baik, sehingga menyediakan sistem pengendalian otomatis untuk mendistribusikan aliran darah ke area-area pulmonal secara proporsional terhadap tekanan O? alveolusnya.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Origin Of Species - Charles Darwin

PENGARUH GRADIEN TEKANAN HIDROSTATIK DI PARU TERHADAP ALIRAN DARAH PULMONAL REGIONAL

Pada Bab 15 telah dijelaskan bahwa tekanan darah di kaki seseorang yang berdiri dapat mencapai 90 mmHg lebih tinggi daripada tekanan pada tingkat jantung. Perbedaan ini disebabkan oleh tekanan hidrostatik, yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh berat darah itu sendiri di dalam pembuluh darah. Efek yang sama, meskipun dalam derajat yang lebih kecil, juga terjadi di paru. Pada orang dewasa yang berdiri tegak, titik terendah paru biasanya berada sekitar 30 cm di bawah titik tertinggi, yang menghasilkan perbedaan tekanan sebesar 23 mmHg, sekitar 15 mmHg berada di atas tingkat jantung dan 8 mmHg berada di bawahnya. Dengan demikian, tekanan arteri pulmonalis di bagian paru yang paling atas pada seseorang yang berdiri sekitar 15 mmHg lebih rendah daripada tekanan arteri pulmonalis pada tingkat jantung, sedangkan tekanan di bagian paru yang paling bawah sekitar 8 mmHg lebih tinggi.

Perbedaan tekanan tersebut memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap aliran darah melalui berbagai area paru. Efek ini ditunjukkan oleh kurva bawah pada Gambar 39-4, yang menggambarkan aliran darah per satuan jaringan paru pada berbagai tingkat paru pada individu yang berdiri tegak. Perhatikan bahwa pada posisi berdiri saat istirahat, aliran darah di puncak paru sangat sedikit, tetapi di dasar paru sekitar lima kali lebih besar. Untuk membantu menjelaskan perbedaan ini, paru sering digambarkan terbagi menjadi tiga zona, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 39-5. Pada setiap zona, pola aliran darah sangat berbeda.

Zona 1, 2, dan 3 Aliran Darah Pulmonal

Kapiler pada dinding alveolus teregang oleh tekanan darah di dalamnya, tetapi pada saat yang sama tertekan oleh tekanan udara alveolus di bagian luarnya. Oleh karena itu, setiap kali tekanan udara alveolus menjadi lebih besar daripada tekanan darah kapiler, kapiler akan menutup dan tidak terjadi aliran darah. Dalam berbagai kondisi paru yang normal maupun patologis, dapat ditemukan salah satu dari tiga zona (pola) aliran darah pulmonal berikut:

Baca Juga: Betternet VPN Premium 5.2.0 Full Version [Premium]

• Zona 1: Tidak ada aliran darah selama seluruh siklus jantung karena tekanan kapiler alveolus lokal di area paru tersebut tidak pernah meningkat melebihi tekanan udara alveolus pada bagian mana pun dari siklus jantung.

• Zona 2: Aliran darah intermiten yang hanya terjadi selama puncak tekanan arteri pulmonalis karena tekanan sistolik lebih tinggi daripada tekanan udara alveolus, tetapi tekanan diastolik lebih rendah daripada tekanan udara alveolus.

• Zona 3: Aliran darah kontinu karena tekanan kapiler alveolus tetap lebih tinggi daripada tekanan udara alveolus selama seluruh siklus jantung.

Dalam keadaan normal, paru hanya memiliki aliran darah zona 2 dan zona 3, yaitu zona 2 (aliran intermiten) di apeks paru dan zona 3 (aliran kontinu) di seluruh area bawah paru. Sebagai contoh, ketika seseorang berada dalam posisi berdiri, tekanan arteri pulmonalis di apeks paru sekitar 15 mmHg lebih rendah daripada tekanan pada tingkat jantung. Oleh karena itu, tekanan sistolik di apeks hanya sekitar 10 mmHg (25 mmHg pada tingkat jantung dikurangi perbedaan tekanan hidrostatik 15 mmHg). Tekanan darah apeks sebesar 10 mmHg ini lebih tinggi daripada tekanan udara alveolus yang bernilai 0, sehingga darah mengalir melalui kapiler pulmonal di apeks selama sistol jantung.

Sebaliknya, selama diastol, tekanan diastolik sebesar 8 mmHg pada tingkat jantung tidak cukup untuk mendorong darah melewati gradien tekanan hidrostatik 15 mmHg yang diperlukan agar aliran kapiler terjadi selama diastol. Oleh karena itu, aliran darah melalui bagian apeks paru bersifat intermiten, yaitu mengalir selama sistol tetapi berhenti selama diastol; keadaan ini disebut aliran darah zona 2. Pada paru normal, aliran darah zona 2 dimulai sekitar 10 cm di atas tingkat tengah jantung dan meluas dari titik tersebut hingga ke puncak paru.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29

Pada daerah bawah paru, mulai dari sekitar 10 cm di atas tingkat jantung hingga ke dasar paru, tekanan arteri pulmonalis selama sistol maupun diastol tetap lebih besar daripada tekanan udara alveolus yang bernilai 0. Oleh karena itu, terjadi aliran kontinu melalui kapiler alveolus, atau aliran darah zona 3. Selain itu, ketika seseorang berbaring, tidak ada bagian paru yang berada lebih dari beberapa sentimeter di atas tingkat jantung. Dalam keadaan ini, aliran darah pada individu normal seluruhnya merupakan aliran darah zona 3, termasuk pada apeks paru.

Aliran Darah Zona 1 Hanya Terjadi pada Kondisi Abnormal

Aliran darah zona 1, yang berarti tidak ada aliran darah pada waktu mana pun selama siklus jantung, terjadi ketika tekanan sistolik arteri pulmonalis terlalu rendah atau tekanan alveolus terlalu tinggi sehingga aliran darah tidak dapat terjadi. Sebagai contoh, jika seseorang yang berdiri bernapas melawan tekanan udara positif sehingga tekanan udara intra-alveolus setidaknya 10 mmHg lebih tinggi daripada normal sementara tekanan darah sistolik pulmonalis tetap normal, maka akan terjadi aliran darah zona 1, yaitu tidak ada aliran darah, pada apeks paru. Keadaan lain yang dapat menyebabkan aliran darah zona 1 adalah pada individu yang berdiri dengan tekanan sistolik arteri pulmonalis yang sangat rendah, seperti yang dapat terjadi setelah kehilangan darah berat.

Olahraga Meningkatkan Aliran Darah ke Seluruh Bagian Paru

Mengacu kembali pada Gambar 39-4, terlihat bahwa aliran darah di seluruh bagian paru meningkat selama olahraga. Salah satu alasan utama peningkatan aliran darah ini adalah karena tekanan vaskular pulmonal meningkat cukup besar selama olahraga sehingga mengubah apeks paru dari pola aliran zona 2 menjadi pola aliran zona 3.

Peningkatan Curah Jantung Selama Olahraga Berat Normalnya Dapat Diakomodasi oleh Sirkulasi Pulmonal Tanpa Peningkatan Besar Tekanan Arteri Pulmonalis

Selama olahraga berat, aliran darah melalui paru dapat meningkat empat hingga tujuh kali lipat. Aliran tambahan ini diakomodasi oleh paru melalui tiga cara: (1) meningkatkan jumlah kapiler yang terbuka, kadang-kadang hingga tiga kali lipat; (2) meregangkan seluruh kapiler dan meningkatkan laju aliran melalui setiap kapiler lebih dari dua kali lipat; dan (3) meningkatkan tekanan arteri pulmonalis. Dalam keadaan normal, dua perubahan pertama menurunkan resistensi vaskular pulmonal sedemikian besar sehingga tekanan arteri pulmonalis hanya meningkat sedikit, bahkan selama olahraga maksimal. Efek ini ditunjukkan pada Gambar 39-6.

Baca Juga: Download Windows 7 SP1 AIO Incl Office 2016 September 2019

Kemampuan paru untuk mengakomodasi peningkatan aliran darah yang sangat besar selama olahraga tanpa meningkatkan tekanan arteri pulmonalis mempertahankan efisiensi energi sisi kanan jantung. Kemampuan ini juga mencegah peningkatan besar tekanan kapiler pulmonal dan terjadinya edema paru.

Fungsi Sirkulasi Pulmonal Ketika Tekanan Atrium Kiri Meningkat Akibat Gagal Jantung Sisi Kiri

Tekanan atrium kiri pada orang sehat hampir tidak pernah meningkat di atas +6 mmHg, bahkan selama olahraga yang paling berat. Perubahan kecil tekanan atrium kiri ini hampir tidak berpengaruh terhadap fungsi sirkulasi pulmonal karena hanya menyebabkan venula pulmonal melebar dan membuka lebih banyak kapiler sehingga darah tetap dapat mengalir dengan hampir sama mudahnya dari arteri pulmonalis.

Namun, ketika sisi kiri jantung mengalami gagal jantung, darah mulai tertahan di atrium kiri. Akibatnya, tekanan atrium kiri kadang-kadang dapat meningkat dari nilai normal 1 hingga 5 mmHg menjadi setinggi 40 hingga 50 mmHg. Peningkatan awal tekanan atrium hingga sekitar 7 mmHg hanya sedikit memengaruhi fungsi sirkulasi pulmonal. Akan tetapi, ketika tekanan atrium kiri meningkat melebihi 7 atau 8 mmHg, peningkatan lebih lanjut pada tekanan atrium kiri menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang hampir sama besar, sehingga meningkatkan beban kerja jantung kanan secara bersamaan.

Setiap peningkatan tekanan atrium kiri di atas 7 atau 8 mmHg akan meningkatkan tekanan kapiler hampir dalam jumlah yang sama. Ketika tekanan atrium kiri meningkat di atas 30 mmHg, sehingga menyebabkan peningkatan serupa pada tekanan kapiler, edema paru sangat mungkin berkembang, sebagaimana akan dibahas kemudian dalam bab ini.

DINAMIKA KAPILER PULMONAL

Pertukaran gas antara udara alveolus dan darah kapiler pulmonal dibahas dalam bab berikutnya. Namun, penting untuk dicatat di sini bahwa dinding alveolus dilapisi oleh sangat banyak kapiler sehingga di sebagian besar tempat kapiler-kapiler tersebut hampir saling bersentuhan satu sama lain. Oleh karena itu, sering dikatakan bahwa darah kapiler mengalir di dalam dinding alveolus sebagai suatu “lembaran aliran” (sheet of flow), bukan melalui kapiler individual.

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

Tekanan Kapiler Pulmonal

Meskipun pengukuran langsung tekanan kapiler pulmonal belum pernah dilaporkan, perkiraan tidak langsung menunjukkan bahwa tekanan tersebut rata-rata sekitar 7 mmHg. Nilai ini kemungkinan mendekati benar karena tekanan rata-rata atrium kiri sekitar 2 mmHg dan tekanan rata-rata arteri pulmonalis hanya 15 mmHg, sehingga tekanan rata-rata kapiler pulmonal harus berada di antara kedua nilai tersebut.

Lama Waktu Darah Berada di Kapiler Pulmonal

Berdasarkan studi histologis mengenai luas penampang total seluruh kapiler pulmonal, dapat dihitung bahwa ketika curah jantung normal, darah melewati kapiler pulmonal dalam waktu sekitar 0,8 detik. Ketika curah jantung meningkat, waktu ini dapat memendek hingga hanya sekitar 0,3 detik. Pemendekan waktu ini akan jauh lebih besar apabila tidak terjadi pembukaan kapiler tambahan yang dalam keadaan normal kolaps untuk mengakomodasi peningkatan aliran darah. Dengan demikian, hanya dalam sebagian kecil detik, darah yang melewati kapiler alveolus menjadi teroksigenasi dan kehilangan kelebihan karbon dioksida.

Pertukaran Cairan Kapiler di Paru dan Dinamika Cairan Interstisial Pulmonal

Dinamika pertukaran cairan melintasi membran kapiler paru secara kualitatif sama dengan jaringan perifer. Namun, secara kuantitatif terdapat beberapa perbedaan penting sebagai berikut:

Tekanan kapiler pulmonal rendah, sekitar 7 mmHg, dibandingkan dengan tekanan kapiler fungsional yang jauh lebih tinggi pada banyak jaringan perifer, yaitu sekitar 17 mmHg.
Tekanan cairan interstisial di paru sedikit lebih negatif dibandingkan pada jaringan subkutan perifer. (Tekanan ini telah diukur dengan dua cara, yaitu menggunakan mikropipet yang dimasukkan ke dalam interstisium pulmonal yang memberikan nilai sekitar −5 mmHg, dan dengan mengukur tekanan absorpsi cairan dari alveoli yang memberikan nilai sekitar −8 mmHg.)
Tekanan osmotik koloid cairan interstisial pulmonal sekitar 14 mmHg, dibandingkan dengan kurang dari setengah nilai tersebut pada sebagian besar jaringan perifer.
Dinding alveolus sangat tipis, dan epitel alveolus yang melapisi permukaan alveolus sangat rapuh sehingga dapat mengalami ruptur oleh setiap tekanan positif dalam ruang interstisial yang lebih besar daripada tekanan udara alveolus (>0 mmHg), sehingga memungkinkan cairan mengalir dari ruang interstisial ke alveoli.

Sekarang mari kita lihat bagaimana perbedaan kuantitatif ini memengaruhi dinamika cairan pulmonal.

Hubungan antara Tekanan Cairan Interstisial dan Tekanan Lain di Paru

Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version

Gambar 39-7 menunjukkan sebuah kapiler pulmonal, alveolus pulmonal, dan kapiler limfatik yang mengalirkan cairan dari ruang interstisial di antara kapiler darah dan alveolus. Perhatikan keseimbangan gaya pada membran kapiler darah sebagai berikut:

Gaya yang cenderung menyebabkan pergerakan cairan keluar dari kapiler menuju interstisium pulmonal:

Dengan demikian, gaya normal yang mendorong cairan keluar sedikit lebih besar daripada gaya yang menarik cairan masuk, sehingga menghasilkan tekanan filtrasi rata-rata pada membran kapiler pulmonal yang dapat dihitung sebagai +29 − 28 mmHg = +1 mmHg.

Tekanan filtrasi ini menyebabkan aliran cairan kecil yang berlangsung terus-menerus dari kapiler pulmonal ke ruang interstisial, dan kecuali sejumlah kecil yang menguap di alveoli, cairan ini dipompa kembali ke sirkulasi melalui sistem limfatik pulmonal.

Tekanan Interstisial Pulmonal Negatif dan Mekanisme Menjaga Alveoli Tetap Kering

Apa yang mencegah alveoli terisi cairan dalam keadaan normal? Kapiler pulmonal dan sistem limfatik pulmonal secara normal mempertahankan tekanan yang sedikit negatif di ruang interstisial. Setiap kali cairan berlebih muncul di alveoli, cairan tersebut tersedot secara mekanis ke interstisium paru melalui celah-celah kecil di antara sel-sel epitel alveolus. Cairan berlebih tersebut kemudian dibawa keluar melalui sistem limfatik pulmonal.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Universe In a Nutshell - Stephen Hawking

Dengan demikian, dalam keadaan normal, alveoli tetap “kering”, kecuali sejumlah kecil cairan yang merembes dari epitel ke permukaan pelapis alveoli untuk mempertahankan kelembapannya.

Edema Paru

Edema paru terjadi dengan mekanisme yang sama seperti edema di bagian tubuh lainnya. Setiap faktor yang meningkatkan filtrasi cairan keluar dari kapiler pulmonal atau yang menghambat fungsi limfatik pulmonal dan menyebabkan tekanan cairan interstisial pulmonal meningkat dari rentang negatif menjadi rentang positif akan cenderung menyebabkan ruang interstisial pulmonal dan alveoli terisi oleh cairan bebas.

Penyebab edema paru yang paling umum adalah sebagai berikut:

Gagal jantung sisi kiri atau penyakit katup mitral, yang menyebabkan peningkatan besar tekanan vena pulmonalis dan tekanan kapiler pulmonal serta membanjirnya ruang interstisial dan alveoli oleh cairan.
Kerusakan membran kapiler darah pulmonal akibat infeksi seperti pneumonia atau akibat menghirup zat berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida.

Masing-masing mekanisme ini menyebabkan kebocoran cepat protein plasma dan cairan keluar dari kapiler menuju ruang interstisial paru dan alveoli.

Faktor Keamanan terhadap Edema Paru

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Stairway To Heaven - Zecharia Sitchin

Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa tekanan kapiler pulmonal secara normal harus meningkat hingga setidaknya setara dengan tekanan osmotik koloid plasma di dalam kapiler sebelum edema paru yang bermakna terjadi. Sebagai contoh, Gambar 39-8 menunjukkan bagaimana berbagai tingkat tekanan atrium kiri meningkatkan laju pembentukan edema paru pada anjing.

Perlu diingat bahwa setiap kali tekanan atrium kiri meningkat hingga nilai tinggi, tekanan kapiler pulmonal meningkat menjadi sekitar 1 hingga 2 mmHg lebih tinggi daripada tekanan atrium kiri. Dalam percobaan ini, segera setelah tekanan atrium kiri meningkat melebihi 23 mmHg (yang menyebabkan tekanan kapiler pulmonal meningkat di atas 25 mmHg), cairan mulai terakumulasi di paru. Akumulasi cairan ini meningkat lebih cepat lagi dengan peningkatan lebih lanjut tekanan kapiler.

Tekanan osmotik koloid plasma selama percobaan tersebut setara dengan tingkat tekanan kritis 25 mmHg ini. Oleh karena itu, pada manusia yang memiliki tekanan osmotik koloid plasma normal sebesar 28 mmHg, dapat diperkirakan bahwa tekanan kapiler pulmonal harus meningkat dari nilai normal 7 mmHg menjadi lebih dari 28 mmHg untuk menyebabkan edema paru yang bermakna. Dengan demikian, terdapat faktor keamanan akut terhadap edema paru sebesar 21 mmHg.

Faktor Keamanan pada Kondisi Kronis

Ketika tekanan kapiler pulmonal tetap meningkat secara kronis (setidaknya selama 2 minggu), paru menjadi lebih resisten terhadap edema paru karena pembuluh limfatik mengalami dilatasi besar sehingga kapasitasnya untuk mengangkut cairan keluar dari ruang interstisial dapat meningkat hingga sekitar 10 kali lipat.

Oleh karena itu, pada pasien dengan stenosis mitral kronis, tekanan kapiler pulmonal sebesar 40 hingga 45 mmHg telah diukur tanpa terjadinya edema paru fatal.

Baca Juga: [BUKU BAHASA INDONESIA] A BRIEF HISTORY OF TIME - STEPHEN HAWKING

Kecepatan Terjadinya Kematian pada Individu dengan Edema Paru Akut

Ketika tekanan kapiler pulmonal meningkat bahkan sedikit di atas tingkat faktor keamanan, edema paru yang fatal dapat terjadi dalam hitungan jam, atau bahkan dalam waktu 20 hingga 30 menit apabila tekanan kapiler meningkat 25 hingga 30 mmHg di atas tingkat faktor keamanan.

Dengan demikian, pada gagal jantung akut sisi kiri, ketika tekanan kapiler pulmonal kadang-kadang meningkat hingga 50 mmHg, kematian dapat terjadi dalam waktu kurang dari 30 menit akibat edema paru akut.